Dementia praecox

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Dementia praecox (“demenza prematura”) è un termine reso popolare dallo psichiatra tedesco Emil Kraepelin (1856-1926) nel 1896, per descrivere la condizione che sarebbe poi stata etichettata come schizofrenia. Si riferisce a un disturbo psicotico cronico e deteriorante caratterizzato da una rapida disintegrazione cognitiva, che di solito inizia nella tarda adolescenza o nella prima età adulta.

Il disturbo primario nella demenza precoce non è un disturbo dell’umore (come nel caso della malattia maniaco-depressiva), ma del pensiero o della cognizione. La disintegrazione cognitiva si riferisce a un’interruzione del funzionamento cognitivo o mentale, come l’attenzione, la memoria e il comportamento diretto all’obiettivo.

Fin dall’inizio, la dementia praecox era vista come una malattia progressivamente degenerante da cui nessuno si riprendeva.

Storia

Primo uso del termine

Il termine, dementia praecox, fu usato per la prima volta per descrivere un disturbo psicotico dal medico francese Benedict-Augustin Morel nel 1853, e successivamente utilizzato nel suo libro di testo del 1860, Traité des maladies mentales. Morel ha usato il termine per definire un disturbo che ha colpito gli uomini nella loro adolescenza o giovane età adulta, dopo di che il loro funzionamento intellettuale si deteriora rapidamente. Morel vedeva questo disturbo mentale nel contesto più ampio della sua teoria della degenerazione. Questi giovani uomini stavano iniziando un rapido deterioramento intellettuale che avrebbe portato all’invalidità totale e alla possibile morte.

Morel, tuttavia, non condusse alcuna ricerca quantitativa o a lungo termine sul corso e sull’esito della demenza precoce (Kraepelin sarebbe stato il primo nella storia a farlo), quindi questa prognosi era basata sulla speculazione.

La componente temporale

Nel 1863, il prussiano Karl Kahlbaum (1828-1899) pubblicò Die Gruppirung der psychischen Krankheiten (La classificazione delle malattie psichiatriche). In questo libro, Kahlbaum descrisse una classe di disturbi psicotici progressivamente degeneranti che raggruppò sotto il termine “Vesania tipica” (follia tipica). Nel 1866 Kahlbaum divenne il direttore di una clinica psichiatrica privata a Gorlitz, Prussia, una piccola città vicino a Dresda. Era accompagnato dal suo assistente più giovane, Ewald Hecker (1843-1909), e insieme condussero una serie di studi di ricerca su giovani pazienti psicotici che sarebbero diventati una grande influenza sullo sviluppo della psichiatria moderna.

Insieme Kahlbaum e Hecker furono i primi a descrivere e nominare sindromi come la distimia, la ciclotimia, la paranoia, la catatonia e l’ebefrenia. Forse il loro contributo più duraturo alla psichiatria fu l’introduzione del “metodo clinico” dalla medicina allo studio delle malattie mentali, un metodo che ora è conosciuto come psicopatologia.

A parte la descrizione di Morel della sua teoria della degenerazione, l’elemento del tempo era stato in gran parte assente dalle definizioni dei disturbi mentali. Gli psichiatri facevano ipotesi sulla prognosi che non erano basate su un’attenta osservazione del cambiamento dei sintomi dei pazienti nel tempo. Gli psichiatri e altri medici che scrivevano sui pazzi inventavano arbitrariamente nomi per le pazzie e descrivevano i loro segni e sintomi caratteristici basandosi su un periodo di osservazione a breve termine e trasversale dei loro pazienti lunatici.

Quando l’elemento del tempo fu aggiunto al concetto di diagnosi, una diagnosi divenne più di una semplice descrizione di un insieme di sintomi: la diagnosi ora definiva anche la prognosi (corso e risultato). Un’ulteriore caratteristica del metodo clinico era che i sintomi caratteristici che definiscono le sindromi dovevano essere descritti senza alcun presupposto preliminare di patologia cerebrale (anche se tali collegamenti sarebbero stati fatti più tardi con il progresso delle conoscenze scientifiche). Karl Kahlbaum fece il suo primo appello per l’adozione del metodo clinico in psichiatria nel suo libro del 1874 sulla catatonia. Senza Kahlbaum e Hecker non ci sarebbe stata la dementia praecox.

La componente quantitativa

Nel 1891 Emil Kraepelin lasciò il suo posto all’università di Dorpat (oggi Tartu, Estonia) per diventare professore e direttore della clinica psichiatrica all’università di Heidelberg, Germania. Convinto del valore dei suggerimenti di Kahlbaum per un metodo clinico qualitativo più esatto in psichiatria, Kraeplin si rese conto che aggiungendo una componente quantitativa a tale programma di ricerca avrebbe potuto porre la psichiatria su una base più scientifica.

La quantificazione aiutava ad eliminare qualsiasi pregiudizio soggettivo da parte del ricercatore. Egli iniziò il primo programma di ricerca di questa natura nella storia della psichiatria a Heidelberg nel 1891, raccogliendo dati su ogni nuovo paziente che veniva ammesso in clinica (non solo casi interessanti, come era stato il caso in passato) e riassumendoli su schede appositamente preparate, i suoi famosi Zahlkarten. Aveva tenuto i dati su queste carte dal 1887. Nelle sue Memorie pubblicate postume (pubblicate per la prima volta in tedesco 61 anni dopo la sua morte) Kraepelin descrisse il suo metodo:

. . dopo il primo esame approfondito di un nuovo paziente, ognuno di noi doveva buttare una nota con la sua diagnosi scritta sopra. Dopo un po’ di tempo, le note venivano tirate fuori dalla scatola, le diagnosi venivano elencate e il caso veniva chiuso, l’interpretazione finale della malattia veniva aggiunta alla diagnosi originale. In questo modo, siamo stati in grado di vedere che tipo di errori erano stati fatti e siamo stati in grado di seguire le ragioni della diagnosi originale sbagliata (p. 61).

Kraepelin era ossessionato dal trovare modelli nei dati su queste carte, a volte portandole a casa con lui o in vacanza. Nel 1893, due anni dopo aver iniziato il suo programma di ricerca più rigoroso a Heidelberg, la quarta edizione del libro di testo di Kraepelin, Psychiatrie, rifletteva alcune impressioni preliminari derivate dall’analisi delle sue carte. Le sindromi cliniche comportavano non solo una diagnosi secondo i segni e i sintomi, ma includevano anche il corso e l’esito. In quell’edizione introdusse una classe di disturbi psicotici che chiamò “processi degenerativi psichici”. Tre di questi provenivano direttamente dal lavoro di Kahlbaum e Hecker: dementia paranoides (una forma degenerativa ad insorgenza improvvisa della paranoia di Kahlbaum; catatonia (direttamente dalla monografia di Kahlbaum del 1874 sull’argomento; e dementia praecox, che era essenzialmente l’ebefrenia di Hecker (come descritto nel 1871). La demenza precox era l’ebefrenia e sarebbe rimasta tale nel pensiero di Kraepelin per altri 6 anni.

Nel marzo 1896 apparve la quinta edizione del libro di testo di Kraepelin. In esso, Kraepelin affermava di essere sicuro del valore del suo metodo clinico di utilizzare i dati qualitativi e quantitativi raccolti in un lungo periodo di osservazione dei pazienti come un modo per sviluppare una diagnosi che includeva la prognosi (corso e risultato):

Quello che mi ha convinto della superiorità del metodo clinico di diagnosi (qui seguito) rispetto a quello tradizionale, è stata la certezza con cui abbiamo potuto predire (in combinazione con il nostro nuovo concetto di malattia) il futuro corso degli eventi. Grazie ad esso lo studente può ora trovare più facilmente la sua strada nella difficile materia della psichiatria.

Nella quinta edizione del 1896, la dementia praecox (ancora essenzialmente ebefrenia), la dementia paranoides, e la catatonia sono disturbi psicotici separati inclusi tra i “disturbi metabolici che portano alla demenza.”

Nella sesta edizione della Psichiatria del 1899, Kraepelin riordinò l’universo psichiatrico per il secolo successivo raggruppando la maggior parte delle pazzie in due grandi categorie, la demenza precox e la malattia maniaco-depressiva. Si distinguevano per le seguenti caratteristiche: (1) la demenza precox era principalmente un disturbo del funzionamento intellettuale, la malattia maniaco-depressiva era principalmente un disturbo degli affetti o dell’umore; (2) la demenza precox aveva un decorso uniformemente deteriorante e una prognosi infausta, la follia maniaco-depressiva aveva un decorso di esacerbazioni acute seguite da remissioni complete senza deterioramento durevole del funzionamento intellettuale; e (3) non c’erano recuperi dalla demenza precox, mentre nella malattia maniaco-depressiva c’erano molti recuperi completi. Nel 1899 la demenza precoce prese la sua forma ormai familiare come una classe eterogenea di disturbi psicotici composta da forme ebefreniche, catatoniche e paranoiche. Queste forme si sono mantenute fino ad oggi attraverso la schizofrenia di Eugen Bleuler del 1908 (a cui ha aggiunto una quarta forma, la demenza simplex, o schizofrenia semplice), e i principali tipi di schizofrenia nel DSM-IV-TR (i tipi paranoico, catatonico e disorganizzato, con quest’ultimo che mantiene la sua designazione storica come il tipo ebefrenico in ICD-10).

Cambiamento nella prognosi

Nella settima edizione del 1904 ci furono pochi cambiamenti nella descrizione della demenza precoce, ma Kraepelin ammise per la prima volta che in un piccolo numero di casi poteva verificarsi una guarigione dalla demenza precoce.

L’ottava edizione della Psychiatrie di Kraepelin fu un’opera in quattro volumi, ognuno dei quali apparve in anni diversi tra il 1909 e il 1915. In questa edizione la dememtia praecox divenne una delle “demenze endogene”. È nel terzo volume del 1913 (seconda parte) di questa edizione che Kraepelin adatta il suo concetto di prognosi per ammettere che una remissione parziale dei sintomi si è verificata in circa il 26% dei suoi pazienti.

Questo portava la dementia praecox in linea con le affermazioni di Eugen Bleuler sulla schizofrenia, che aveva insistito fin dall’inizio (nel 1908) che (a) in molti casi non c’era un fatidico deterioramento progressivo, che (b) in alcuni casi i sintomi si rimettevano effettivamente per periodi di tempo, e (c) che c’erano casi di recupero completo.

L’ottava edizione del 1913 è anche notevole per il fatto che Kraepelin ha aumentato il numero di forme di demenza a 11. Tuttavia, i tre classici sottotipi originali sarebbero rimasti come la descrizione più influente di questo disturbo per il secolo successivo. L’ottava edizione della Psichiatria fu l’ultima che Kraepelin avrebbe prodotto durante la sua vita. Stava lavorando ad una nona edizione con Johannes Lange (1891-1938) ma morì nel 1926 prima che potesse essere completata. Lange ne finì la maggior parte e la pubblicò nel 1927.

Aggiunta dell’eziologia

Kraepelin si rese conto che lo stato delle conoscenze scientifiche era tale che non si potevano fare affermazioni definitive sulla causa della dementia praecox. L’ereditarietà giocava chiaramente un ruolo, come Kraepelin e i suoi collaboratori di ricerca avevano dimostrato nella loro ricerca quantitativa. Come risultato di seguire il metodo clinico suggerito da Kahlbaum, Kraepelin mise da parte le affermazioni sulla malattia cerebrale sottostante o sulla neuropatologia specifica nelle descrizioni diagnostiche dei disturbi mentali. Tuttavia, dalla quinta edizione del 1896 al terzo volume dell’ottava edizione del 1913 era chiaro che Kraepelin credeva che la dementia praecox fosse causata da un avvelenamento del cervello, e “autointossicazione”, probabilmente derivante dalle ghiandole sessuali dopo la pubertà.

Universalità della malattia

Kraepelin credeva che la dementia praecox non fosse una sindrome legata alla cultura e che rappresentasse un processo patologico che poteva essere trovato in tutto il mondo. Kraepelin stesso amava viaggiare, e in Asia osservò che la demenza precoce era simile alla forma europea della malattia nei pazienti cinesi, giapponesi, tamil e malesi, il che lo portò a suggerire nell’ottava edizione della Psychiatrie che, “dobbiamo quindi cercare la vera causa della demenza precoce in condizioni che sono diffuse in tutto il mondo, che quindi non risiedono nella razza o nel clima, nel cibo o in qualsiasi altra circostanza generale della vita. …”

Trattamento

Senza conoscere la causa della demenza precoce o della malattia maniaco-depressiva, Kraepelin ha ripetutamente affermato che non ci potevano essere trattamenti specifici per queste condizioni. Il trattamento per queste pazzie era lo stesso per qualsiasi paziente istituzionalizzato con qualsiasi diagnosi: l’uso occasionale di farmaci (oppiacei, barbiturici, e così via) per alleviare gli episodi acuti di disagio, bagni prolungati (molto ammirati da Kraepelin come metodo umano di calmare i pazienti, e attività occupazionali (se possibile). Kraepelin stesso aveva sperimentato l’ipnosi all’inizio della sua carriera e l’aveva trovata carente. La psicoterapia come tale non faceva parte della conoscenza medica di Kraepelin. Infatti, Kraepelin detestava sia Freud che Jung per aver introdotto termini diagnostici e forme di trattamento che non avevano alcuna base empirica.

L’uso del termine si diffonde

Nel 1899 Kraepelin stesso aveva contato quasi 20 pubblicazioni in lingua tedesca che facevano riferimento al suo nuovo termine diagnostico, dementia praecox. Nel decennio successivo al 1899 esplose il numero di pubblicazioni in lingua tedesca che utilizzavano le categorie di Kraepelin di demenza precoce e di malattia maniaco-depressiva come base per la speculazione clinica e la ricerca sperimentale. I concetti psichiatrici in lingua tedesca furono sempre introdotti molto più velocemente in America (che, diciamo, in Gran Bretagna) dove i medici tedeschi, svizzeri e austriaci emigrati crearono essenzialmente la psichiatria americana. Lo svizzero-emigrato Adolf Meyer, probabilmente lo psichiatra più influente in America nella prima metà del XX secolo, pubblicò la prima critica della dementia praecox in una recensione del 1896 della quinta edizione del libro di testo di Kraepelin. Ma non fu prima del 1900 che apparvero le prime tre pubblicazioni americane riguardanti la demenza precoce, una delle quali era una traduzione di alcune sezioni della sesta edizione di Kraepelin del 1899 sulla demenza precoce.

Dementia praecox vs schizofrenia

Perché così tanti influenti medici americani cominciarono a prendere sul serio la psicoanalisi dopo che Freud e Jung parteciparono a una conferenza alla Clark University nel 1909, le teorie psicogene della dementia praecox e, dal 1920, la schizofrenia di Bleuler furono apertamente accettate. Fino al 1910 Bleuler era stato collegato perifericamente attraverso Jung al movimento psicoanalitico di Freud, e questo facilitò l’adozione della sua versione più ampia della dementia praecox (schizofrenia) in America rispetto a quella più stretta e prognosticamente più negativa di Kraepelin.

Fino alla fine degli anni ’50 i termini dementia praecox e schizofrenia erano usati in modo intercambiabile nella psichiatria americana. La ricezione della dementia praecox come diagnosi accettata nella psichiatria britannica avvenne molto più lentamente, forse solo intorno al periodo della prima guerra mondiale. In Francia una tradizione psichiatrica più antica riguardante i disturbi psicotici ha preceduto Kraepelin, e i francesi non hanno mai adottato completamente il sistema di classificazione di Kraepelin. Invece i francesi hanno mantenuto un sistema di classificazione indipendente per tutto il 20° secolo. Dopo il 1980, quando il DSM-III rimodellò totalmente la diagnosi psichiatrica, la psichiatria francese cominciò finalmente a modificare le sue vedute sulla diagnosi per convergere con il sistema nordamericano. Kraepelin conquistò così finalmente la Francia attraverso l’America.

Manuali diagnostici

Le edizioni del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali, a partire dalla prima del 1952, avevano riflesso le visioni della schizofrenia come “reazioni” o “psicogene” (DSM-I), o come manifestazione delle nozioni freudiane di “meccanismi di difesa” (come nel DSM-II del 1968 in cui i sintomi della schizofrenia erano interpretati come “psicologicamente autoprotetti”). I criteri diagnostici erano ampi, includendo sia concetti che non esistono più o che sono ora etichettati come disturbi di personalità (per esempio, il disturbo schizotipico di personalità) Non c’era anche alcuna menzione della terribile prognosi che Kraepelin aveva fatto. La schizofrenia sembrava essere più prevalente e più trattabile di quanto Kraepelin o Bleuler avrebbero permesso.

Conclusioni

Come risultato diretto dello sforzo di costruire criteri diagnostici di ricerca (RDC) negli anni ’70 che erano indipendenti da qualsiasi manuale diagnostico clinico, le idee di Kraepelin iniziarono a tornare alla ribalta. Ai fini della ricerca, la definizione di schizofrenia tornò alla gamma ristretta consentita dalla dementia praecox di Kraepelin. Inoltre, il disturbo era ancora una volta un deterioramento progressivo, con l’idea che il recupero, se avveniva, era raro. Questa revisione della schizofrenia divenne la base dei criteri diagnostici del DSM-III. Alcuni degli psichiatri che lavorarono per questa revisione si riferirono a se stessi come i “neo-Krapeliniani”.

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