Il corso temporale delle risposte emodinamiche al sovraccarico di sodio di lunga durata è stato studiato nell’uomo. Lo studio ha coinvolto sei pazienti che sono diventati ipertesi in seguito all’esposizione a un’eccessiva attività dei mineralocorticoidi. La pressione arteriosa, la portata cardiaca e i volumi dei fluidi corporei sono stati misurati con metodi non invasivi a intervalli settimanali per almeno 6 settimane e a intervalli più lunghi per periodi fino a 2 anni. Il volume del fluido extracellulare è stato ampliato di circa il 20% e la pressione arteriosa è aumentata del 20-40%. Inizialmente, la portata cardiaca era il fattore dominante per l’aumento della pressione. Ma in una fase successiva la pressione è rimasta alta o è aumentata ulteriormente, anche se la gittata cardiaca e il volume dei fluidi corporei sono scesi verso la normalità. In alcuni casi, in particolare nei soggetti giovani, ci sono volute settimane o mesi prima che la resistenza periferica totale cominciasse a salire, e non c’era alcuna relazione quantitativa tra l’aumento iniziale della gittata cardiaca e il successivo aumento della resistenza. Questi risultati sono contro una relazione diretta di causa-effetto tra i cambiamenti di flusso e resistenza. L’espansione preferenziale del compartimento intravascolare è stata associata a un’elevata portata cardiaca, mentre l’espansione preferenziale del compartimento del fluido interstiziale è stata associata a un’elevata resistenza. Quindi, il modello emodinamico dell’ipertensione indotta dal sodio sembra in qualche modo legato alla distribuzione del fluido extracellulare sui compartimenti intra ed extravascolare.
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