Malattia dei muscoli bianchi in tre vitelli da carne e da latte carenti di selenio in Argentina e Uruguay

RISULTATI E DISCUSSIONE:

L’esame patologico del vitello A (episodio 1) ha rivelato pallore dei muscoli scheletrici della coscia, dilatazione cardiaca, ascite e idrotorace. Nel polpaccio B (episodio 1), c’era una dilatazione del ventricolo cardiaco destro, con striature biancastre e aree mal delimitate nel miocardio della parete ventricolare sinistra e del muscolo papillare posteriore. C’era un idrotorace lieve/moderato, idroperitoneo e idropericardio. Inoltre, c’era un’epatomegalia moderata e il fegato aveva un modello lobulare diffuso e leggermente accentuato. La degenerazione miocardica multifocale e la grave necrosi delle miofibrille con mineralizzazione sarcoplasmatica sono state trovate istologicamente in entrambi i vitelli, con un infiltrato infiammatorio istiocitario di accompagnamento nel miocardio del vitello A. Nel muscolo gluteo superficiale del vitello B, c’erano degenerazione miofibrillare multifocale e infiammazione. Nel fegato dei vitelli A e B, c’era una grave congestione centrilobulare con degenerazione e necrosi epatocellulare. Nei polmoni dei vitelli A e B, c’era un edema intra-alveolare e macrofagi alveolari con granuli di emosiderina intracitoplasmatici (“cellule da insufficienza cardiaca”).

Alla necroscopia del vitello C (episodio 2), il cuore aveva un contorno arrotondato dovuto alla dilatazione ventricolare bilaterale (Figura 1A), circa il 30% del miocardio ventricolare aveva ampie aree di pallore (Figura 1B), e c’era idropericardio moderato. Il fegato aveva una superficie capsulare irregolare ondulata diffusa, e c’era un’accentuazione pronunciata del modello lobulare del parenchima epatico (fegato “noce moscata”, Figura 1D). I polmoni avevano un grave edema bilaterale diffuso e una congestione con espansione dei setti interlobulari (Figura 1E). Il cuore e i muscoli scheletrici avevano una degenerazione segmentale multifocale polifasica e necrosi con mineralizzazione sarcoplasmatica (Figura 1C). C’era fibrosi miocardica e miocardite istiocitica. Nel fegato, c’era un’emorragia centrilobulare e medio-zonale con rara necrosi epatocellulare e atrofia dei cordoni epatici, e fibrosi perivenulare. Le lesioni polmonari erano simili a quelle descritte nei vitelli A e B, compresa l’infiltrazione di macrofagi carichi di emosiderina negli spazi alveolari (Figura 1F).

Figura 1 A: vitello C. Il cuore ha una forma rotonda dovuta alla dilatazione del ventricolo destro. B: vitello C. Cuore, sezione transmurale della parete libera del ventricolo destro che mostra una diffusa, indiscreta banda di pallore sul miocardio subendocardico (lato destro). C: Vitello C. Cuore, mineralizzazione sarcoplasmatica segmentale di due miocardiociti (centro). Colorazione HE. D: vitello C. Una sezione trasversale del parenchima epatico mostra un diffuso aumento del pattern lobulare, tipico della congestione epatica cronica secondaria all’insufficienza cardiaca (“fegato noce moscata”). E: vitello C. Grave edema polmonare diffuso con marcata espansione dei setti interlobulari. F: vitello C. Polmone, i macrofagi alveolari contengono granuli di emosiderina intracitoplasmatici, noti come “cellule da insufficienza cardiaca” (centro). Macchia HE.

Segni clinici e risultati patologici nei vitelli colpiti da entrambi gli episodi erano compatibili con la WMD, e questa condizione è stata confermata dai livelli carenti di Se epatico in tutti e 3 i vitelli necrotizzati. Inoltre, la carenza subclinica di Se è stata sospettata nei vitelli asintomatici dell’episodio 1 sulla base dei livelli ridotti di attività GPx nel plasma (MAAS & VALBERG, 2015). Anche se il ruolo della carenza di vitamina E nella WMD è ben documentato, lo stato della vitamina E non è stato valutato in questi casi. Non c’era nessuna storia di esposizione a sostanze o piante cardiotossiche per entrambi gli armenti.

L’età gioca un ruolo importante nella presentazione della WMD. Le concentrazioni tissutali di selenio e Cu nei vitelli appena nati dipendono dalla placenta e dal trasferimento di colostro/latte (ABDELRAHMAN & KINCAID, 1992; ENJALBERT et al., 1999). WMD congenita è stata descritta in vitelli nati da madri alimentate a basso Se diete durante la gestazione (ABUTARBUSH & RADOSTITS, 2003). Inoltre, vitelli a crescita rapida fino a 4 mesi di età sono spesso altamente suscettibili di WMD (MAAS & VALBERG, 2015). Poiché i vitelli nella mandria da carne erano entro i primi 20 giorni di vita, e neonati appena 4 giorni sono stati colpiti, abbiamo ipotizzato che alcuni vitelli possono essere nati con livelli carenti o critici di Se e Cu in questo allevamento. Questo ha sottolineato che le diete fornite alle mucche gravide e giovani vitelli dovrebbero essere adeguatamente bilanciate per assicurare un adeguato apporto di micronutrienti.

I segni clinici della WMD possono variare a seconda del tipo di muscolatura prevalentemente interessata. Quando il muscolo miocardico è colpito, l’inizio dei segni clinici è spesso peracuto, con debolezza improvvisa, depressione, dispnea, prostrazione e morte in <24h. Quando sono coinvolti principalmente i muscoli scheletrici, il decorso clinico è spesso da subacuto a cronico, ed è caratterizzato da debolezza, tremori, rigidità muscolare e decubito prolungato. Nei casi qui presentati, il decorso clinico era subacuto nei vitelli A-B, e peracuto nel caso C; anche se le lesioni macroscopiche e microscopiche indicavano chiaramente un decorso cronico in tutti i casi.

All’esame post mortem, si possono osservare aree pallide multiple nei muscoli scheletrici e/o nel miocardio; le lesioni cardiache colpiscono principalmente la parete ventricolare sinistra e il setto interventricolare (KENNEDY et al., 1987). L’insufficienza cardiaca congestizia si verifica a causa delle lesioni miocardiche: i ventricoli cardiaci possono essere dilatati, sono descritti anche idropericardio, idrotorace, ascite, edema polmonare e/o congestione epatica cronica (MAAS & VALBERG, 2015) ed erano presenti in tutti i vitelli sottoposti a necroscopia in questo studio. Microscopicamente, la WMD è caratterizzata da degenerazione, necrosi e mineralizzazione dei miociti cardiaci e/o scheletrici. Le miofibrille hanno mostrato aree multifocali di degenerazione e necrosi, con o senza mineralizzazione, con infiammazione non suppurativa principalmente da parte dei macrofagi, così come la fibrosi come risposta di riparazione nei casi cronici (COOPER & VALENTINE, 2016). In questi casi, le lesioni miocardiche degenerative e necrotizzanti accompagnate da fibrosi miocardica sono state considerate la ragione principale delle lesioni croniche attive polmonari ed epatiche tipiche dell’insufficienza cardiaca cronica viste in tutti e 3 i vitelli in questo rapporto.

Abbiamo concluso che la WMD è associata a perdite di produzione in allevamento dovute alla mortalità dei vitelli nei bovini da carne e da latte in Argentina e Uruguay. Ulteriori indagini sono necessarie per valutare l’entità di queste perdite e comprendere meglio l’impatto delle carenze cliniche e subcliniche di micronutrienti e minerali sulla salute e la produzione nel bestiame in Sud America.