Questo è un caso di un uomo di 56 anni con una storia passata psichiatrica e familiare irrilevante. In precedenza era sano, tranne che per l’ipertensione non trattata, la dislipidemia e l’essere un masticatore di tabacco. Era sposato con figli ed era un imprenditore semi-pensionato.
La sua presentazione iniziale all’emergenza è avvenuta dopo un’improvvisa insorgenza di grave mal di testa, vertigini, nausea, vomito, visione sfocata, difficoltà di parola e atassia. La sua TAC iniziale era inconcludente, ma una successiva risonanza magnetica più tardi lo stesso giorno ha dimostrato ampi infarti cerebellari bilaterali acuti con un certo coinvolgimento dei collicoli del mesencefalo e dei peduncoli cerebellari superiori (Fig. 1). Un angiogramma CT della testa e del collo eseguito lo stesso giorno ha indicato una dissezione intracranica dell’arteria vertebrale sinistra con embolo all’arteria basilare distale che si estende nel segmento P1 dell’arteria cerebrale posteriore sinistra. Gli infarti bilaterali del territorio SCA sono stati indicati da aree frammentarie di ipoattenuazione all’interno degli emisferi cerebellari bilaterali così come i lobi cerebellari inferiori di destra e superiori bilaterali (Fig. 1).
Axial 1.5 T MR, CT e immagini CTA dimostrano bilaterale SCA infarto e dissezione dell’arteria vertebrale sinistra. a-d sequenziale assiale FLAIR immagini MR dimostrare bilaterale emisfero cerebellare iperintensità superiore con relativa risparmio inferiore (non mostrato) e il coinvolgimento dei collicoli nel mesencefalo e le peduncoli cerebellari superiori. e-h Le immagini RM di diffusione assiali sequenziali dimostrano una diffusione limitata in entrambi gli emisferi cerebellari nella stessa distribuzione delle immagini FLAIR. i-l Le immagini CT assiali sequenziali senza contrasto dimostrano aree irregolari di ipoattenuazione bilateralmente negli aspetti superiori degli emisferi cerebellari. m-n Le immagini CTA assiali selezionate dimostrano un calibro ridotto dell’arteria vertebrale sinistra con difetto di riempimento del lume arterioso (freccia). Così come un difetto di riempimento è presente nella terminazione basilare che si estende al segmento P1 del PCA sinistra (punta di freccia). MR risonanza magnetica, FLAIR fluid-attenuated inversion recovery, CT tomografia computerizzata, CTA tomografia computerizzata angiografia, SCA arteria cerebellare superiore, PCA arteria cerebrale posteriore
Il paziente aveva altrimenti risultati irrilevanti da indagini mediche tra cui un normale ecocardiogramma transtoracico. Durante il suo ricovero nell’unità di neurologia dell’ictus, il paziente soffriva di atassia significativa in corso, disartria, scansione del linguaggio, dismetria motoria e lieve diplopia. Ha richiesto un’alimentazione temporanea del tubo nasogastrico e l’inserzione successiva di un tubo di peg per 3 mesi dovuto disfagia. C’era una lieve compromissione emisensoriale sul lato destro al tatto e alla temperatura, che si è risolta dopo 4 mesi. Gli altri sintomi neurologici sono migliorati gradualmente, ma non si sono risolti completamente durante i quasi 5 mesi di ricovero in ospedale. La dismetria e l’atassia erano più resistenti alla riabilitazione.
Circa 2 giorni dopo il suo ricovero, le registrazioni hanno indicato che il paziente ha iniziato a sperimentare allucinazioni e si pensava che fosse “confuso”. Il paziente ha descritto di vedere telecamere e polizia nella sua stanza durante la notte. Ha espresso deliri come “i russi stanno venendo a prendermi”, “la polizia stava rubando le persone durante la notte”, e divenne sospettoso che sua moglie stesse commettendo adulterio. I disturbi percettivi del paziente erano più pronunciati di notte. Sono state eseguite ampie indagini di laboratorio, ripetute TAC alla testa e una revisione dei suoi farmaci – tutti i risultati sono stati non-indicativi per il delirio. Dopo 3 settimane, i suoi sintomi persistevano nonostante il mantenimento dell’orientamento in tutte e tre le sfere. Lo psichiatra ha diagnosticato al paziente un “disturbo psicotico dovuto all’ictus” sulla base dell’osservazione che il paziente soffriva di deliri e allucinazioni con una mancanza di comprensione. È stato iniziato a prendere 2,5 mg di Olanzapina di notte. Di conseguenza, il paziente ha riferito di aver dormito di più di notte, anche se i racconti dei suoi deliri paranoici e dell’agitazione persistevano. L’ansia associata ai suoi disturbi percettivi sembrò diminuire nelle 3 settimane successive fino alla dimissione.
Il paziente fu trasferito in un ospedale di riabilitazione per ictus per altri 3 mesi e l’Olanzapina fu interrotta all’ammissione come da sua richiesta. La psichiatria fu nuovamente consultata perché il paziente esprimeva continue paure di essere danneggiato da intrusi nell’ospedale e si lamentava di sentire persone che sparavano di notte, cosa che influenzava il suo sonno. Credeva che i membri della SWAT fossero costantemente in agguato nei corridoi. Mancava di comprensione delle sue idee fisse e sosteneva le sue convinzioni durante il giorno a sua moglie e al personale. Il suo affetto era piatto e minimamente reattivo durante le valutazioni. Il suo discorso era lento e monotono, ma poteva esprimersi coerentemente per il resto. Oltre all’ansia legata ai suoi deliri, il paziente negava di avere problemi di depressione. Una risonanza magnetica cerebrale ripetuta non ha rivelato nuovi risultati. Al paziente fu diagnosticata una “psicosi persistente post-stroke”. Accettò di ricominciare l’Olanzapina e la dose fu gradualmente aumentata a 5 mg la sera. Come prima, i deliri e le allucinazioni del paziente non si sono placati, ma egli ha riferito significativamente meno ansia per i suoi deliri e ha avuto un sonno migliore.
A livello cognitivo, sulla base di prove formali che coinvolgono il Brixton Spatial Anticipation Test, Indendent Living Scale, Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status, e Weschler Memory Scale (WMS-III: Spatial Span Subtest), il paziente era compromesso nei seguenti domini: attenzione divisa/multitasking (lieve compromissione), memoria di lavoro visivo-spaziale (lieve compromissione), e memoria immediata e ritardata per informazioni verbali (da lieve a moderata compromissione). La capacità di risolvere nuovi problemi era nella media bassa. I membri della famiglia e il personale sanitario hanno commentato che il paziente ha mostrato impulsività nel comportamento con conseguenti trasferimenti non sicuri e con una “miccia più corta”. Al contrario, il paziente è stato trovato con un linguaggio superiore alla media e un giudizio visivo-spaziale fine di angoli e distanze. La memoria di lavoro uditiva rientrava nei limiti normali.
Il paziente è stato programmato per un appuntamento di follow-up con la psichiatria ambulatoriale tra un mese, ma non ha partecipato. Successivamente è stato perso al follow-up.