Abstract
Il trombo atriale sinistro è una ben nota complicazione della fibrillazione atriale e della malattia reumatica della valvola mitrale e comporta un alto rischio di tromboembolia sistemica. Sono generalmente dissolti dopo un certo periodo di anticoagulazione ottimale. Un grande trombo, invece, può persistere anche con un’adeguata anticoagulazione. La rimozione chirurgica di un trombo pone teoricamente un certo rischio di embolizzazione sistemica, rendendo la sua gestione un dilemma clinico. Inoltre, un trombo refrattario non è comune. Così, una linea guida basata sull’evidenza nella selezione della terapia ottimale è necessaria. Segnaliamo un caso di un maschio di 74 anni con fibrillazione atriale e una storia di embolia polmonare non provocata che è stata trovata incidentalmente per avere un trombo atriale sinistro massiccio poco dopo la sospensione del warfarin circa 4 mesi dopo la sostituzione della valvola aortica bioprotesica. Il trombo era refrattario all’anticoagulazione che pone un dilemma di gestione clinica. Questo caso è interessante in termini di presentazione e l’approccio alla diagnosi e al trattamento.
1. Introduzione
La formazione di un trombo atriale sinistro (LAT) è una ben nota complicazione della fibrillazione atriale e della malattia reumatica della valvola mitrale. Essi comportano un alto rischio di tromboembolia sistemica; pertanto, la diagnosi precoce e il trattamento dovrebbero essere stabiliti con un alto indice di sospetto. L’appendice atriale sinistra è la sede più comune della LAT; pertanto, l’appendice viene solitamente legata durante un intervento a cuore aperto. In termini di trattamento, l’anticoagulazione rimane l’approccio preferito una volta che il LAT è stato rilevato. Presentiamo un caso di un maschio di 74 anni che ha sviluppato un massiccio LAT poco dopo aver interrotto il warfarin circa 4 mesi dopo la sostituzione della valvola aortica bioprotesica. Il trombo era anche refrattario all’anticoagulazione ponendo un dilemma di gestione clinica.
2. Descrizione del caso
Il paziente è un maschio caucasico di 74 anni con una storia di fibrillazione atriale, punteggio CHA2DS2-VASc di 6, trombosi venosa profonda non provocata ed embolia polmonare su warfarin a lungo termine, che è stato inizialmente trovato per avere stenosi aortica (AS) nel 2015 durante la valutazione cardiovascolare preoperatoria per un intervento chirurgico al piede destro. La sua ecocardiografia all’epoca ha rivelato una stenosi aortica moderata (gradiente di picco di 32 mmHg, gradiente medio di 22 mmHg), un diametro dell’aorta ascendente di 3,7 cm e un atrio sinistro gravemente ingrandito (indice di volume atriale sinistro di 66 mL/m2). La sua fibrillazione atriale è stata controllata con propafenone e warfarin. Successivamente, il suo AS è stato seguito clinicamente ed ecocardiograficamente ogni 6-12 mesi secondo le linee guida.
Alla fine del 2017, ha sviluppato un peggioramento della dispnea da sforzo e una fibrillazione atriale persistente insieme a episodi di bradicardia sintomatica (frequenza cardiaca in 30-40 s) per cui è stato sottoposto a impianto di pacemaker. La sua ecocardiografia ha rivelato un peggioramento della stenosi aortica; l’area valvolare calcolata era di 0,8 cm2 con un gradiente di picco di 45 mmHg e un gradiente medio di 27 mmHg. La funzione sistolica del ventricolo sinistro era leggermente ridotta con una frazione di eiezione (LVEF) del 40%.
In seguito a un’ulteriore valutazione che comprendeva l’ecocardiografia transesofagea (TEE) e l’ecocardiografia da sforzo con dobutamina (DSE), si è ritenuto che le sue caratteristiche cliniche fossero coerenti con un grave AS a basso flusso e basso gradiente. In seguito è stato indirizzato alla valutazione per la sostituzione transcatetere della valvola aortica (TAVR).
In attesa della TAVR, i suoi sintomi hanno continuato a progredire e ha sviluppato episodi sincopali. Inoltre, come parte della sua valutazione pre-TAVR, è stato sottoposto a un’angiografia CT del torace che ha rivelato un peggioramento del suo aneurisma aortico ascendente con un diametro della radice aortica di 4,6 cm (Figura 1). È stata presa la decisione condivisa di sottoporlo a un intervento a cuore aperto per riparare entrambe le patologie. A febbraio 2018, è stato sottoposto con successo a una procedura chirurgica complessa con AVR bioprotesica (valvola pericardica Edwards Perimount Magna da 27 mm), riparazione aneurismatica aortica ascendente (innesto tubolare Hemashield da 30 mm), riparazione della valvola mitrale (annuloplastica flessibile Edwards da 36 mm), procedura a labirinto sul lato sinistro, escissione e legatura dell’appendice atriale sinistra (la LAA è stata legata alla sua base ed escissa, e il moncone è stato ricucito in 2 strati usando suture in prolene #4-0). È stato rimesso sotto warfarin e aspirina. È stato dimesso dopo un decorso ospedaliero non movimentato con rinvio alla nostra clinica ambulatoriale di anticoagulazione e al programma di riabilitazione cardiaca.
La sua anticoagulazione è stata strettamente monitorata. Quattro mesi dopo, tuttavia, ha presentato una franca ematuria persistente. È stata presa la decisione condivisa di interrompere il warfarin poiché erano passati più di 3 mesi dalla sostituzione della valvola bioprotesica e più di 10 anni dall’insorgenza della sua unica EP. Successivamente è stato indirizzato per un ulteriore controllo urologico. Due mesi dopo, mentre la sua ematuria si era risolta, si scoprì accidentalmente che aveva un considerevole trombo atriale sinistro quando si sottopose alla TAC di sorveglianza del torace per la sua aorta ascendente, che fu ulteriormente delineata usando la TEE (Figura 2). Successivamente, è stato ricominciato il warfarin con un ponte di eparina, mentre nessuna decisione è stata presa per perseguire la chirurgia.
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Ha avuto un TEE di follow-up 4 mesi dopo che ha mostrato un cambiamento minimo o nullo nella dimensione del trombo nonostante un’adeguata anticoagulazione. Fortunatamente, non c’è stato alcun evento tromboembolico fino ad oggi.
3. Discussione
Un trombo atriale sinistro refrattario è un dilemma clinico a causa del suo rischio di complicazioni sistemiche e la mancanza di una linea guida basata sull’evidenza nella selezione delle terapie ottimali. Il LAT è spesso associato alla fibrillazione atriale o alla stenosi reumatica della valvola mitrale. Essi rappresentano >45% degli eventi tromboembolici cardiogeni. La LAT si forma spesso nell’appendice atriale sinistra (LAA) a causa della sua forma e della presenza di trabecole. Tuttavia, può sorgere intorno alla parete atriale libera soprattutto nei casi di un atrio dilatato. Nel nostro caso presentato, il suo atrio sinistro era gravemente dilatato; tuttavia, l’appendice sinistra era già stata asportata. Sulla base dell’interrogazione del suo pacemaker, egli era stato anche in ritmo sinusale dal giorno del suo impianto del pacemaker.
La formazione di trombi nell’atrio sinistro dopo l’esclusione della LAA è stata precedentemente riportata con dispositivi di occlusione endocardica (Watchman, Boston Scientific, Marlborough, Massachusetts o Amplatzer Cardiac Plug (ACP), St. Jude Medical, St. Paul, Minnesota). Il suo meccanismo è stato principalmente attribuito all’aggregazione piastrinica in presenza di un corpo estraneo nell’atrio sinistro. Nello studio di Lakkireddy et al., il rischio per la formazione di trombi LA utilizzando un dispositivo lariat è stato scoperto per essere basso come il 2%, per lo più si verificano entro 90 giorni. Non ci sono dati pubblicati per quanto riguarda la formazione di trombi LA all’escissione post-chirurgica e legatura della LAA come nel nostro caso.
Il nostro paziente ha sviluppato un trombo massiccio nonostante l’assunzione di warfarin e aspirina. Aveva una storia di fibrillazione atriale, ma era in ritmo sinusale per almeno 6 mesi prima che il trombo è stato rilevato (dalla procedura labirinto). Ha 74 anni, ma non ha una storia di ipertensione o diabete mellito. Ha avuto un episodio di TVP ed embolia polmonare insieme a un atrio sinistro gravemente dilatato che può aver contribuito in parte allo sviluppo del trombo.
In termini di gestione, esistono varie opzioni tra cui anticoagulazione, trattamento trombolitico, intervento endovascolare e chirurgia aperta. L’anticoagulazione è generalmente considerata la terapia di prima linea. Anche in caso di fallimento della gestione medica, ci sono poche prove a favore o contro una gestione aggressiva per rimuovere il trombo. Nel nostro paziente, è stato ricominciato il warfarin ed è stata fatta una consultazione chirurgica; tuttavia, quest’ultima è stata rinviata.
4. Conclusione
Il trombo atriale sinistro è una complicazione nota della fibrillazione atriale e della malattia reumatica della valvola mitrale, soprattutto in presenza di un atrio sinistro allargato. Se non rilevato e trattato correttamente, può portare a devastanti complicazioni tromboemboliche. L’anticoagulazione è di solito il trattamento di scelta che di solito si traduce nella desolazione del trombo; tuttavia, in alcuni casi, la LAT potrebbe essere refrattaria all’anticoagulazione creando un dilemma decisionale come nel nostro caso presentato. Sono necessari più casi e sforzi per avere un approccio standardizzato per trattare questa categoria di pazienti.
Conflitti di interesse
Gli autori dichiarano che non ci sono conflitti di interesse riguardo alla pubblicazione di questo articolo.