はじめに
このラウンドテーブルは、2000年2月16日にニューヨーク州ブルックリンで行われた国立心肺血液研究所主催の高血圧に関する会議の後に発表されました。
シンポジストの数名が集まり、心疾患の危険因子として収縮期血圧の上昇の重要性について議論しました。 モデレーターはYale大学医学部のMarvin Moser博士。 ニューヨーク市ダウンステート医科大学のMichael Weber博士とペンシルバニア大学のRay Townsend博士が、他のパネリストとして参加した。 最初に取り上げられたのは、なぜ拡張期血圧（DBP）が伝統的に心血管リスクの定義に用いられてきたのか、そしてなぜ治療効果を判定するためにデザインされたすべての臨床試験でDBPが用いられてきたのかということであった。 さらに、パネリストたちは収縮期血圧（SBP）上昇の相対的重要性を探り、SBP、あるいはおそらく脈圧さえも転帰の道標として考慮すれば、リスクと利益の推定がより正確に見極められるかどうかを検討した
Moser博士。 Weber先生、1900年代初頭、ジョンズ・ホプキンス医科大学のジャーナルは、SBPに注目が集まりすぎており、リスクを判断するために拡張期レベルをもっと注意深く見る時期に来ているかもしれないと指摘しています。 DBP値は確かに心血管系疾患を予見させるが、行き過ぎたのだろうか？ 拡張期血圧と収縮期血圧のさまざまなレベル、あるいは実際に脈圧のさまざまなレベルの相対的なリスクはどのようなものでしょうか？ Weber博士：20世紀初頭、DBPをリスクの指標とすることが推奨されたのは、この方が細動脈血管の状態をよりよく反映できるのではないかという考えに基づいていたのではないかと思います。 しかし、長年にわたって、SBPの方がDBPよりもはるかに優れた心血管予後の予測因子であることが明らかにされています。 動物モデルの生理学的研究を行う人は誰でも、心臓壁の大きさ、腎機能、および動脈コンプライアンスの変化と最もよく相関するのはSBPであることを発見します。 例えばSBPが150-155mmHgの場合、DBPが95または100mmHgの場合よりも心血管疾患のリスクは高いのでしょうか？
Weber博士：はい、そうです。 最適なSBPが110〜120mmHg程度であるのに比べ、140〜150mmHgの範囲にあるSBPでさえ、すでに3倍近いリスクと関連しているのです。 過去に正常とされた収縮期血圧のレベルは、現在では心血管イベントの増加と関連していることが知られています。 DBPは、特に50歳を過ぎると、必ずしもリスクの忠実な指標とは言えません
Moser博士。 したがって、若い人の場合はDBP値にもっと注意を払い、患者が高齢になるにつれてSBPにもっと注意を払うべきかもしれません。
Weber博士：その通りです。 50歳までは、DBPは許容範囲ですが、おそらく収縮期より優れてはいないでしょう。 若い人でもSBPは転帰の予測因子として有用です。 50歳以上では，SBPがどのレベルであっても，心血管イベントのリスクは実際にはDBPと逆相関することが分かっています。 例えば、25歳または30歳の患者にとって、DBPが高いことは心配なことです。 65歳や70歳の人にとって、DBPが低いと心配になります。特に、SBPが高く、その結果、脈圧が高くなる場合はそうです。 それは、動脈のコンプライアンスが低下している結果です。 ほとんどの高齢者はSBPが高く、DBPは比較的低い。 DBPが注目された理由の1つは、血管は収縮期よりも拡張期の方が長い時間圧力にさらされるからです。 特に、医師がDBPに注目したのは、それが冠状動脈循環を反映するものだからです。 心臓の収縮が激しいため、収縮期のピーク時には冠動脈の流れはあまりなく、拡張期に冠動脈の流れが発生する。 そのため、多くの医師は、冠動脈疾患が最大の死亡要因であり、高血圧がその主要な危険因子の1つであることから、冠動脈の完全性を判断する上でDBPが重要であるに違いないという考えを持っています。
問題の一つは、私たちの視野を数字に限定してしまい、冠動脈疾患や重要な臓器への流れの保護に重要な要素である内皮機能、脂質、線溶に十分な注意を向けていなかったかもしれないことです。 SBPの上昇は、例えば内皮機能障害や頸動脈肥厚に対して、DBPの上昇よりも大きな影響を与えるとお考えですか？
Townsend博士。 血圧のどのような目標効果に対しても、一般的にはSBPがより重要であると思います。 私たちは正常を120/80mmHg、高常を130-139/85-90mmHg、高血圧を>140/90mmHgと分類しています。 これはすべての人にとって妥当な分類なのでしょうか？ 明らかに、これらは人為的なカットオフポイントである。 最近発表された論文では、医師ではないグループが数理モデルを用いて統計的に検討した結果、高齢者ではもっと高い値になるはずだと示唆されています。 これは正しいのだろうか？ 70歳の男性はSBPが165-170でも危険ではないという以前のコンセンサスに戻すべきでしょうか？
Weber博士 私は統計学者ではありませんが、この分析は誤解を招くものであり、相対的および絶対的な心血管リスクについての誤解を反映したものであると思います。 SBP >140 mm Hgの人は、年齢に関係なく、SBPが120 mm Hg以下の場合よりも高いレベルのリスクを抱えているというのが事実です
Moser博士
Weber博士：そう思います。 現在進行中のOPERA試験では、DBPが正常（<90mmHg）な高齢者において、>140mmHgだが<160mmHgである軽度上昇（ステージI）のSBPを下げることの有益性を検証しています
Moser博士。 これは、血圧を下げることの利点について決定的な証拠がない唯一のグループです。
Townsend博士。
DBPを完全に無視した場合、非常に多くの人を高血圧患者として誤って分類してしまうのではないでしょうか。
140mmHgや90mmHgを使うことに関するアップクラスティングまたはアップステージと呼ばれる現象があります。 血圧が142/88mmHgの場合、SBPだけではI期高血圧に分類されます。 拡張期血圧は「高値正常」に分類され、収縮期血圧は「第1期高血圧」にアップステージされる。 この分類システムの信頼性を評価すると、特に高齢者では、SBPだけを用いた場合、約90％の確率で分類が正しいことが分かっている
臨床試験の教訓の1つは、血圧の治療によって、時間の経過とともに起こる病期の変化を防ぐことができることである。 血圧、特に収縮期血圧は加齢とともに上昇する傾向がある。 降圧剤治療は加齢に伴う血圧の上昇を頻繁に食い止めるので、140mmHgが有効なカットオフポイントだと思うわけです。 5537>
Weber先生：高齢者で140/90mmHgを使う場合、142/92mmHgの人は両方の基準で高血圧と判定されますね。 一方、142/72mmHgの人は収縮期基準でのみ高血圧ですが、それにもかかわらずリスクがあるかもしれません。 55歳、60歳以上の人の約90％は、SBPだけで、正しくステージ1または2の高血圧に分類されるでしょう。 最近の論説では、SBPだけを測定していれば、人生はもっとシンプルになるだろうと主張しています。 そのルールに従えば、おそらく誤診したり傷つけたりするのは、ごく少数の患者だけでしょう。 私はある程度、例外を認めます。 30代、40代、50代で、SBPが135または140mmHg、DBPが95、100、あるいは105mmHgで、すでに腎臓疾患の証拠がある患者を見たことがありませんか？ SBPだけを考慮すれば、これらの人々は治療されないであろう人々である。 5537>
Weber博士: 一部の患者は見逃されるでしょう。 しかし、135/100mmHgの人の動脈の状態はどうなのでしょう？
Townsend先生 135/100 mm Hgであれば、直感的に、そのレベルのSBPで、どの年齢でも最もリスクが低いのは狭脈圧の人です
Moser博士 私はDBPの上昇を否定することはできません。 数年前、私たちはDBPが約100mmHgでSBPが130-140mmHgと比較的低く、タンパク尿を持つ患者を追跡調査しました。 高齢者ではSBPが上がり、DBPが下がる傾向があり、加齢とともに脈圧が上がるので、おそらく違いはないだろうということには同意します。 しかし、若い患者のDBP上昇を無視するのは間違いかもしれません。
収縮期や拡張期よりも脈圧を重視し、この測定値に基づいて予後や治療を行うことを強く主張する研究者がいます。 これについてのご意見をお聞かせください。
Weber先生 脈圧は単独で考えるべきものではなく、収縮期血圧との関連で考えるべきものです。 最終的には収縮期と拡張期の両方の値を考慮する必要があります。 血圧が100/50mmHgの人と150/100mmHgの人が同じレベルの危険性を持っているとは考えにくい。 脈圧はともかく、明らかに異なる状況である。 脈圧を解釈するためには、収縮期血圧に固定する必要があるのです。 そのため、ほとんどの場合、SBPはリスクを適切に反映します。 脈圧はその重要性を高めていますが、かなりの混乱と論争がある中で、不必要な複雑さは避けるべきでしょう。 完全に同意します。 タウンゼント博士、同意しますか？
Townsend博士。 さらにもう一歩踏み込んで、脈圧の問題の一つは、すべてが脈圧と相関しているように見えるため、それが現在の高血圧の疫学的な寵児であるということです。 脈圧を治療することは、長期的な臨床試験で取り上げられたことがない。 孤立性収縮期高血圧（ISH）試験を除いては、私たちは常にDBPの変化を調べてきたのです。
血圧が180/70 mm Hgの場合、利尿剤がよく使われ、それは効果がありますが、他の薬剤がSBPを下げるだけでなく脈圧も下げ、さらに有益である可能性はどうでしょうか。 しかし、他の治療法の価値に関するデータを提供することができません。
Moser先生。 しかし、私たち自身のデータと文献を読むと、利尿剤を含むほとんどの降圧剤は、DBPよりもSBPを比例して低下させることがわかります。 Weber博士の言うとおり、ほとんどの専門家は、脈圧は予測因子ではあるが、リスクを推定する上でSBPよりはるかに優れているわけではないと考えていますし、前述のように、定義を単純化しようとすると、十分な困難が伴います。 同じSBP（例えば150mmHg）でも、脈圧が80の場合よりも60の場合の方がリスクが低い（つまり、150/70mmHgよりも150/90mmHg）というデータがあるにもかかわらず、現時点ではSBPを重視し、脈圧には触れないようにしましょう。 これらのデータは、ご存知のように、広く普及しています。
SBPにもっと注意を払うべきで、現時点では、分類においても、いつ、どのように治療するかの指標としても、脈圧をゴールドスタンダードとして受け入れるべきではないことは、誰もが認めるところでしょう。 なぜ医師はこのような情報を無視してきたのでしょうか。 何年も前に、高齢者は脳や腎臓に血液を送るために血圧が高くなければならず、70歳や80歳では170mmHgや180mmHgが正常だと教えられたからでしょうか。
米国の主要な循環器医の中には、これを信じていた人もいますし、1978年の時点で、英国の医学界は医師に、血圧が200/110-120mmHg以上にならなければ高齢者の治療をしないように勧告しています。 今ではほとんどの医師が、年齢に関係なく高血圧の定義を>140/>90mmHgと受け入れていることを願います。
Weber博士：その通りだと思う。 私たちの戦いは、医師、政府の規制機関、製薬業界に、リスクの主要な指標としてSBPも受け入れるよう説得することでしょう。
FDAはSBPの重要性を認めていますが、なぜか医薬品の評価は拡張期の基準で行われることが多いのです。 幸いにも、これは変わり始めています。
モーザー博士。 質問があります。 Weber先生とTownsend先生、お二人とも多くの臨床試験に参加されていますね。 DBPが主な基準として使われたのは、DBPをモニターするのが簡単だからだと思います。 それは本当ですか？
Townsend博士。 全くその通りです。 DBPはSBPよりも変動が少ないのです。
Weber博士：私もそう思います。 しかし、拡張期血圧が何らかの形でより一貫した、あるいは信頼できる指標であるという前提には疑問を感じます。 SBPは感情的または身体的ストレスでより変化しやすいにもかかわらず、しばしば正確なSBP測定値を得ることが容易です。
血圧を測定する医療専門家に、血圧を測る前に5分間患者を静かに座らせることを教えなければなりません。 私たちはおそらく、技術的に正確で、かつ生理学的に適切な収縮期血圧を得ることができるでしょう。
Moser博士 SBPの上昇は米国で大きな問題になっているのでしょうか？ もちろんです。 高齢者の50％から70％がSBP>140mmHgです。
Dr. Moser したがって、長生きすれば3分の2は収縮期高血圧症になるだろうと予想されます。 2/3から3/4ですね。
Moser博士：これは私が理解しているデータです。 収縮期高血圧の治療についてはどうでしょうか。 まず非薬物療法について考えてみましょう。 非薬物治療やライフスタイルの変化がSBPにどのような影響を与えるかについてのデータはありますか？ 私の臨床的な印象では、適切な運動療法を行った場合、SBPはおよそ5％低下します。 SBPが160mmHgの場合、約8mmHgの減少が期待できます。 私の経験では、絶対的な減少ではなく、比例的な減少であり、劇的な減少ではありません。 また、運動後20〜30分で効果が最大になるようです。
運動に関するもうひとつの問題は、その効果がすぐに失われてしまうことです。 運動プログラムを中止すると、血圧の効果は通常数週間以内に失われてしまいます。 減量や低ナトリウム食の効果についてはどうでしょうか。 血圧が8-9/8-9mmHg低下したと報告している研究の多くでは、すべての食事が提供されたか、広範囲なサポート（栄養士など）が提供されたかのいずれかである。 ほとんどの患者さんは専門のクリニックではなく、医院で治療を受けており、栄養士はいないのが普通です。 >50歳の年齢層でSBPが上昇している人のうち、生活習慣への介入によって血圧値を_140mmHgにコントロールできる人は何人いると推測されますか。 Townsend博士の言う通り、週に4〜5回の早歩きなど、適度な運動でも血圧は下がりますが、長期的には、患者がプログラムを継続しない限り、その効果は大きくないかもしれません。 減量は非常に効果的であり、患者によっては適度なナトリウム制限が有効であることもわかっています
Weber博士 Weber博士：現実には、意味のある減量を維持できる患者はほとんどいません。 減量は血圧を下げるための最も安定した方法であるだけに、これは残念なことです。 運動は長期的に効果が出やすいので、運動プログラムを始めて、それを継続する人もいます。 体重や食事に気をつけるのと同じように。 Weber博士：運動する人は、もちろん自分で選んだ人たちです。 ほとんどの患者は、もしまだ運動をしていないなら、医師が勧めるからという理由だけで、養生法を始め、それを続けることはないでしょう。
Townsend博士 一般に、非薬物療法は概念化し議論するのは面白いのですが、意欲の高い患者以外に臨床で適用するのは非常に困難です。 私は減量が本当に大きな違いを生むと信じたいのですが。 問題は、減量に関するデータは、実際にはかなりのばらつきがあるということです。 血圧が低下する場合もあれば、ほとんど変化しない場合もあります。
さらに、減量プログラムを維持することは、最初の体重減少とほぼ同じくらい困難です。なぜなら、食行動の必要な変化は、ライフスタイル、特にテレビを見るなど、食べることと関連した活動にも深い変化を伴うからです。
Moser博士。 具体的に説明しましょう。 軽度の肥満だが非常に意欲的で、血圧は158/86mmHg、左室肥大はなく、巨・微小蛋白尿もなく、糖尿病もない74歳の男性患者の場合、非薬物的介入はどれくらいの期間適用すべきでしょうか
Townsend博士：そうですね。 その患者さんには最初から薬物療法を行い、減量、運動、ナトリウム摂取量の削減を行えば、薬物療法を中止する可能性を提示すると思います。 収縮期高血圧の多くの患者さんの問題は、治療が難しいということです。 その理由のひとつは、何年も前から高血圧であるにもかかわらず、DBPが正常であったために治療を受けていないことです
Moser博士 合理的に聞こえますが、それは全米合同委員会VI勧告に沿ったものではありません。合同委員会では、比較的リスクの低い患者はまず非薬物療法を3～6カ月行うべきとしています。 世界保健機関（WHO）の勧告では、さらに踏み込んでいます。 SBPが140-159mmHgで、他に危険因子がない患者には、薬物療法を行わずに1年以上経過観察することを勧めている
Townsend博士 しかし、この仮想患者は74歳で、リスクは低そうですが、臨床試験から学んだ教訓として、高齢者であればあるほど、薬物療法で血圧を下げることが有効であることが挙げられます；だからこそ、私は彼の治療を躊躇しません。 Weber博士、あなたはこの患者さんに、生活習慣への介入とともに、すぐに薬物治療を開始しますか？
Weber博士：はい、前述の状況下で、血圧値を確認した後に。 臨床試験の話に移りましょう。 多くはDBPの変化に依存するアウトカムに焦点が当てられていました。 しかし，臨床試験では，プラセボ補正後のSBPの低下は平均10〜12mmHgでした（Swedish Trial in Old Patients with hypertension study（STOP）ではそれ以上でしたが，初期血圧はもっと高かったのです）。 この程度の低下で心筋梗塞や脳卒中、心不全を減らすことができるのでしょうか。
Weber博士：いくつかの研究では、実薬がプラセボよりも劇的に血圧を下げる効果はなかったのに、脳卒中や心不全、そして心筋梗塞が統計的に有意に減少したことがあります。 したがって、臨床試験では、ベネフィットを示すために大きな血圧の低下が必要なわけではないのです。 これは臨床医にとって重要なポイントです。 例えば、血圧が175/80mmHgの患者さんの場合、国の委員会が提案したことなので、SBPを<140mmHgまで下げることが目標になります。 しかし、2種類の薬を使っても160mmHgや155mmHgにしか下がらないと、医師も患者も落胆してしまうかもしれない。 医師は、10mmあるいは15mmHgの低下で効果が得られる可能性があること、そしてISHの患者の中には理想的な目標血圧に達しない場合もあることを確信すべきです」
Weber博士 それは重要なポイントですね。 2〜3種類の降圧剤をきちんと服用しているにもかかわらず，目標値まで血圧が下がらない場合，医師はどうしたらよいかとよく質問します。 患者さんは、薬を飲んでいるからリスクが低いという、最も重要なハードルはすでに越えているのだと安心してください」
Moser先生 いくつかの試験で、孤立性収縮期高血圧症（ISH）が検討されています。 SHEP（Systolic Hypertension in the Elderly Program）試験では，利尿薬と，場合によってはβ遮断薬を使用しました。 Systolic Hypertension-Europe (Syst-Eur) 試験では、カルシウム拮抗薬であるNitrendipineと他の薬剤が使用された。 高齢者を対象としたMedical Research Councilの試験には、ISHの患者コホートがある。 特にSHEP試験ではCHF、脳卒中、すべてのCVイベントが減少し、SYSt-Eur試験では脳卒中とうっ血性心不全の減少だけでもISH患者を治療する十分な理由になっています。 そのとおりです。 SHEPに関してよく言われるのは、高齢者に起こりうるあらゆる出来事の中で、最も悲惨なのは脳卒中であり、依存状態に陥るからです。 脳卒中が減るという確かなデータが出れば、治療が正当化されます。 Moser先生：Syst-Eur試験では、2年後の冠動脈イベントの減少は有意ではありませんでしたが、脳卒中は有意に減少しています。 有効かつ安全な薬剤があり，25-35年前のように使用可能な降圧剤が忍容性に難があった時代とは異なり，ほとんどの患者が現在使用可能な薬剤にかなりよく耐えられるようになっています。 しかし、収縮期高血圧の高齢者では、どのような奏効率が見られるのでしょうか？
Weber先生。 残念ながら、私たちはやるべきことをやっていないのです。 NHANESのデータから、高血圧治療を受けている米国患者のうち、適切な血圧コントロールができているのは約半数に過ぎないことが分かっています。 さらに、高血圧患者の2分の1は未治療である。 コントロールできない主な理由は、多くの臨床医がDBPが90mmHg程度まで低下すれば満足し、問題の収縮期側に十分な注意を払わないからである
Moser博士 データによると、拡張期高血圧の患者の約70％が治療に成功していますが、収縮期高血圧の場合は30％以下です」
Townsend博士
Moser博士：その通りです。 私たちは何年も前に、65歳以上の収縮期高血圧患者について10年間の追跡調査を行いましたが、非常にうまくいっていると思っていたにもかかわらず、140mmHg以下にコントロールできていたのは40％以下でした。 収縮期/拡張期高血圧患者の80％以上は、140/90mmHg未満という目標値でコントロールされていた。 したがって，SBPが高めの高齢者を140mmHgの目標値にコントロールすることは困難である。 すべての医師がすべての患者のSBPを140mmHg未満にすることを提唱するのは簡単ですが、現実には、血圧に注意してもその目標を達成できないことがあります。 解決策は何でしょうか？
Townsend博士 まず、1〜2年以内に治療がうまくいかない場合は、高血圧専門医に紹介するのが遅れないようにすべきです。 血圧のコントロールが難しい患者さんでは、何十年も経過して血管が非常に硬くなっている場合よりも、診断が比較的新しい場合の方が、治療が成功する可能性が高くなります。
Moser博士。 例えば、ある患者が6ヶ月間、低用量の利尿剤から治療を受けたとしましょう。これは強力なデータに基づいてJNC VIが推奨したものです。 その後、ACE阻害剤、β遮断薬、あるいは長時間作用型カルシウム拮抗薬が追加されます。 この患者は、ヒドロクロロチアジド25mgとアテノロール50mg、ビソプロロール5mg、エナラプリルまたはリシノプリル10mgを服用しており、非常に信頼性の高い患者である。 ベースラインの血圧は180/85mmHgであったが、現在は160/80mmHgである。 患者は今のところ元気である。 これからどうしたらよいでしょうか？
Townsend先生 この患者さんにはアミロライドの使用を検討したいと思います。 すでに確立されたレジメンで、さらに血圧を下げることに成功したことがあります。 では、患者によってはKスペアを使用するのですか？ Townsend: レニン活性が低く、塩分を保持している患者が多いので、Kスペアを使用します。
Townsend博士：サイアザイドの投与量を増やしますか。 私は時々、サイアザイドを1日50mgに増やします。 薬物抵抗性」高血圧患者がナトリウムの問題を抱えていると強く疑われる場合は、ループ利尿薬も追加することがあります。 Weber博士、あなたならどうしますか？
Weber博士：私はいつもそれほど積極的ではありません。SHEP試験で、140mmHgまでなかなか下がらない患者の代替目標は、SBPを20mmHg下げることであることがわかったからです。 180mmHgくらいから始めて、150〜160mmHgの範囲に下げることができた患者は、おそらくすでにかなりの恩恵を受けているはずです。 これらの薬剤が硬い動脈に作用して十分なリモデリングを引き起こし、今後1、2年の間にさらに血圧が低下することが期待されます。
Weber博士：私はSBPが>160mmHgになると心配になり、それを下げる努力を続けるつもりです。 高齢者の治療で失敗するのは、利尿剤の量が不十分なものを処方してしまうことです。 多くの医師は、ヒドロクロロチアジド6.25mgや12.5mgあるいはその相当量が有効であると考えている。 β遮断薬、ACE阻害薬、ARBとの併用は、おそらくこの用量で十分である。 しかし、より高用量が必要となることも多い。 SHEP試験ではクロルタリドンが使用されましたが、ヒドロクロロチアジドよりも有効かもしれません。 それはいい指摘ですね。 医師がSBPを140mmHgに下げることを決意し、患者が利尿剤とβブロッカー、あるいは利尿剤とACE阻害剤を服用しており、確実に薬を飲んでいるとしましょう。 SBPは180mmHgから160mmHgに低下しており、患者は医師の最新の提案に対して、「こんなクソ薬はもう飲まないぞ」と反応する。 というのです。 そんなことはあるのでしょうか？
タウンゼント博士
モーザー博士:いつもです。
タウンゼント博士：どうするんですか？ バランスが必要です。 QOLの問題と、さらなる血圧低下による潜在的な利益とを比較検討しなければなりません。 時には、患者さんが治療法の変更を非常に嫌がったり、薬物療法が惨めに思えるような状況になることもあり、医師はこうした気持ちを考慮し、理想的な結果よりも低いところに落ち着かなければならないのです。 そのような場合、私は標的臓器への影響が現れていないかどうかをモニタリングしています。 それは重要なポイントです。 私たちは時々、目標血圧を達成するよう口うるさく主張することがあります。 しかし、それが常に可能であるとは限らないことは、すべての臨床医が知っています。 安全で効果的で，一般によく知られている薬があるのに，それに耐えられない患者さんがいるのです。 その理由はよくわからないが，血圧は数週間かけて下がるはずであり，通常は血管の自動調節の時間があるので，脳灌流が低下しているわけではないのだろう。 腎機能にも心拍出量にも悪影響はないはずなのに、このような現象が起こる。 血管のコンプライアンスが低下しているため、症状を起こさずにSBPをあまり下げることができず、高齢者にとって最も望ましくない結果は、生活の質への悪影響です。 白衣効果」や、診察室よりも自宅の方が血圧が低いという可能性はどうでしょうか？
Moser博士 患者は惨めで不平を言っています。 血圧が160/80mmHgで満足していたのですが、医師が治療を追加して145/78mmHgに下げましたが、患者はひどい気分になっています。 彼は自宅で血圧を測っていたが、常に145-150/75-80mmHgであった。 血圧はそれほど低くないのに，症状があるからと手を引くのでしょうか。
Weber先生：高齢の患者さんの場合，私は現実的なことから判断することにしています。 自宅での測定値が低ければ、安心できますからね。 また、患者さんの悩ましい症状が、過度に低い圧力によるものでないとわかると安心します。 しかし、場合によっては、家庭血圧が低すぎないとしても、症状のために治療を調整しなければならないかもしれませんね。 その通りです。両方の点で役に立ちますね。 重要な問題は、DBPと冠動脈の流れです。 医師が孤立性収縮期高血圧の治療を積極的に進めてこなかった理由の1つは、Jカーブ現象に対する恐れである。 もし収縮期血圧を170mmHgから150mmHgに下げると、拡張期血圧が<80mmHgに下がり、冠状動脈の血流が減少し、少なくとも理論的には、影響を受けやすい高齢者の虚血性心疾患発症を促進させるかもしれないと、医師は懸念しているのです。 私はこれが、医師が高齢の患者に対して収縮期血圧の低下を追求しない理由の一つであると確信しています
Townsend博士 治療しないことの言い訳であることには同意します。 SHEPのデータでは、SBPが3〜4mmHg程度低下すると、DBPは1mmHgしか低下しないことが示されています。 脈圧の広い患者におけるDBPの低下は、薬物療法で得られる収縮期血圧の低下と比較すると、実際には小さいのです。 Jカーブが強調されすぎているのは，血圧を下げた後に胸痛が少し増えたという限られた患者に基づいている
Weber博士：私もそれに同意します。 実際、拡張期に冠循環の逆流が多少減少したとしても、それに伴うSBPの大幅な低下により、左心室に必要な仕事量が減少することを忘れてはいけません。 心筋への酸素化血液の供給が適度に減少しても、心臓の働きに不釣り合いなほど大きな減少がある場合には、許容範囲内です。 SHEP試験では、DBPを<55mmHgまたは60mmHgまで低下させると、虚血性心疾患イベントのリスクが高まるようですが、臨床の現場ではこのレベルに達することはあまりありません。 Hypertension Optimal Treatment試験では、治療前の虚血性心疾患を有する患者においても、DBPを<80mmHgに低下させることでイベントが増加するというエビデンスは得られなかった。 Weber博士が指摘したように、SBPを下げることは有益であり、低DBPの効果を否定する可能性がある。 DBPが70mmHgで、SBPが180-200mmHgの患者もいます。 しかし、私の経験では、SBPは常に主要な問題であり、収縮期血圧を妥当な範囲に下げるために拡張期血圧を50mmHgまで下げることはほとんどありませんでした。 おそらく、拡張期が<60mmHgまで低下したら、それ以上の血圧の低下には気をつけるべきでしょう。
Townsend博士。
Moser先生：私もそう思います。 新しい治療法の中で、SBPを下げるのに、利尿剤よりも有用なものはありますか？ SBPを下げるのに効果的なカルシウム拮抗薬はないのでしょうか？ ACE阻害剤、ARB、β遮断薬は、高齢者にはあまり効果がありませんが、少量の利尿剤と一緒に投与すると非常に効果的です。 現在、バソペプチダーゼ阻害剤と呼ばれる新しい種類の薬に大きな関心が集まっています。この薬は2つの作用機序を持っています。 これらの分子はACEを阻害してACE阻害剤に典型的な効果をもたらすだけでなく，内因性の血管拡張ペプチド（いわゆるナトリウム利尿ペプチド）の分解に必要な酵素である中性エンドペプチドの利用率を高める作用もあります。 これらの作用により、血圧が著しく低下する。 これらの薬剤は、オミパトリラートを例にとると、収縮期および拡張期高血圧の治療に有用であると考えられる。 ompatrilatの研究では、現在利用可能ないくつかの薬剤よりも、特にSBPの低下において大きな効果があることが実証されている
Moser博士。 他の薬剤と比較し、転帰や短期間のデータを待ち望んでいます。
私たちは、SBPの上昇が重大な心血管リスク因子であるとして最近まで無視されてきたかもしれないという事実を強調しました。
65歳以上の個人では、おそらく3分の2以上が収縮期高血圧（SBP >140 mm Hg）である。
現時点で、おそらく危険因子としての拡張期血圧を放棄してはならず、おそらく治療の尺度として脈圧も採用していないはずです。
SBPを下げる方法は非常に有効であり、臨床試験では、収縮期血圧を10または15mmHgでも下げると、脳卒中と心血管イベントの両方が減ることが示されています。
私たちはできる限りのことをしていません。おそらく私たちが十分に努力してこなかったため、また最近まで収縮期血圧は重要でないと考えていたため、そしておそらく収縮期高血圧のある高齢者では血管の変化により目標レベルまで血圧を下げることが難しいためでしょう。 しかし、140mmHgという目標にできるだけ近づけるように努力しなければならない
。