要旨
左房血栓は心房細動やリウマチ性僧帽弁疾患の合併症として知られ、全身性血栓塞栓症のリスクも高く、その対策として左房硬膜血栓の除去を行った。 一般に一定期間の至適抗凝固療法を行うと溶解する。 一方、大きな血栓は抗凝固療法を十分に行っても持続することがある。 血栓を外科的に除去することは、理論的には全身的な塞栓のリスクを伴うため、その管理は臨床的にジレンマとなる。 さらに、難治性の血栓はまれである。 そのため、最適な治療法を選択するためのエビデンスに基づくガイドラインが必要である。 心房細動と非誘発性肺塞栓症の既往をもつ74歳男性で、人工大動脈弁置換術後約4カ月でワルファリン中止後すぐに大量の左房血栓が偶然に発見された症例を報告する。 血栓は抗凝固療法に抵抗性であり、臨床管理上のジレンマがあった。 本症例は、診断と治療へのアプローチという点で興味深い。 はじめに
左房内血栓（LAT）形成は、心房細動やリウマチ性僧帽弁疾患の合併症としてよく知られている。 全身性の血栓塞栓症のリスクが高いため、高い疑いを持って早期発見、早期治療を確立する必要がある 。 左心房付属器がLATの最も多い部位であるため、開心術の際には通常、付属器を結紮（けっさつ）する。 治療に関しては、LATが発見された場合、抗凝固療法が望ましいアプローチであることに変わりはありません。 今回われわれは、生体大動脈弁置換術後約4カ月でワルファリンを中止した直後に大量のLATを発症した74歳男性の症例を報告する。 血栓は抗凝固療法にも難渋し、臨床管理のジレンマに陥っていた
2. 症例説明
患者は74歳の白人男性で、心房細動、CHA2DS2-VAScスコア6、非誘発性深部静脈血栓症、肺塞栓症の既往があり長期ワルファリン投与中で、2015年に右足の手術のための術前心血管評価で初めて大動脈狭窄（AS）であることが判明しました。 当時の心エコー検査では、中等度の大動脈狭窄（ピーク勾配32mmHg、平均勾配22mmHg）、上行大動脈径3.7cm、左房の高度拡大（左房容積指数66mL/m2）が確認されました。 心房細動はプロパフェノンとワルファリンでコントロールされていた。 その後，ASはガイドラインに従って6-12か月ごとに臨床的および心エコー的にフォローされた。
2017年末に労作時の呼吸困難が悪化し，症候性徐脈（心拍数30-40秒）のエピソードとともに心房細動が持続し，ペースメーカー植え込み術を施行された。 心エコー図では、大動脈弁狭窄の悪化が認められ、弁面積は0.8cm2、ピーク勾配は45mmHg、平均勾配は27mmHgと算出された。 左室収縮機能は軽度に低下し、駆出率は40%であった。
経食道心エコー検査(TEE)とドブタミン負荷心エコー検査を含む更なる評価により、彼の臨床特徴は低流量、低勾配の重症ASと一致していると思われた。 その後、経カテーテル大動脈弁置換術（TAVR）の評価を受けることになった。
TAVRを待つ間、失神エピソードが発生し、症状は進行し続けた。 さらに、TAVR前の評価の一環として、胸部CT血管造影を行ったところ、上行大動脈瘤が悪化し、大動脈基部径が4.6cmになっていることが判明しました（図1）。 両病態を修復するために開心術を受けさせることを共同で決定しました。 2018年2月までに、生体人工AVR（27mm Edwards Perimount Magna心膜弁）、上行大動脈瘤修復（30mm Hemashield tube graft）による複合手術が成功しました。 僧帽弁修復術（36 mm Edwards flexible annuloplasty）、左側迷路術、左心房付属器切除・結紮術（LAAを基部で結紮・切除し、切株を#4-0 prolene suturesで2層に縫合）。 ワルファリンとアスピリンの投与に戻された。 その後，抗凝固外来と心臓リハビリテーションプログラムに紹介され，問題なく退院した． 上行大動脈はAAo、肺動脈はPAである
抗凝固療法は厳密にモニターされた。 しかし，4か月後，持続的な血尿が認められた。 生体弁置換術から3か月以上，単発のPE発症から10年以上経過していたため，ワルファリンの中止が共有の判断で決定された。 その後，泌尿器科検診を受けることになった． 2ヵ月後、血尿は消失したが、胸部CT検査で上行大動脈に大きな左房内血栓があることが判明し、TEEでさらに詳細な描出が行われた(図2)。 その後、ヘパリンブリッジでワルファリン投与を再開したが、手術の適応は決定されなかった。
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4ヵ月後にフォローアップTEEを受けましたが、抗凝固療法を十分に行ったにもかかわらず血栓の大きさはほとんど変化していませんでした。 幸い、現在まで血栓塞栓症は発生していない。 議論
難治性左房血栓は、全身合併症のリスクと最適な治療法を選択する根拠に基づくガイドラインがないことから、臨床上のジレンマである。 LATは心房細動やリウマチ性僧帽弁狭窄症に合併することが多い。 これらは心原性血栓塞栓症イベントの>45%を占めている。 LATは、その形状や海綿状突起の存在から、しばしば左房付属器（LAA）に形成される。 しかし、特に心房が拡張している場合には、自由心房の壁周囲に生じることもある。 本症例では、左心房は高度に拡張していたが、左心房付属器は既に切除されていた。 2071>
LAA排除後の左房内血栓形成は、心内膜閉塞デバイス（ウォッチマン、ボストン・サイエンティフィック社、マサチューセッツ州マルボロ、またはアンプラッツァー カーディアック プラグ（ACP）、セント・ジュード・メディカル、ミネソタ州セント・ポール）において以前に報告されたものであった。 そのメカニズムは、主に左心房に異物が入った状態での血小板凝集に起因するとされていた。 Lakkireddyらの研究では、ラリアットデバイスを使用したLA血栓形成のリスクは2％と低く、ほとんどが90日以内に発生することが発見された 。 2071>
この患者は、ワルファリンとアスピリンの両方を服用していたにもかかわらず、大量の血栓を形成した。 心房細動の既往はあったが、血栓が発見される6ヶ月以上前から洞調律であった(メイズ手術以降)。 74歳であるが、高血圧、糖尿病の既往はない。 管理面では、抗凝固療法、血栓溶解療法、血管内治療、開腹手術など、さまざまな選択肢が存在する。 一般的には抗凝固療法が第一選択とされています。 内科的治療がうまくいかない場合でも、血栓を除去する積極的な治療を支持する、あるいは否定するエビデンスはほとんどない。 本症例では、ワルファリンの投与を再開し、外科的手術の相談を行ったが、後者は延期となった。 結論
左房血栓は心房細動やリウマチ性僧帽弁疾患の合併症として知られており、特に左房の拡大がある場合には、その傾向が顕著である。 発見して適切に治療しなければ、壊滅的な血栓塞栓性合併症を引き起こす可能性がある。 抗凝固療法は通常、血栓を消失させるために選択される治療法ですが、症例によってはLATが抗凝固療法に抵抗性を示し、本症例のように判断のジレンマに陥ることがあります。 2071>
利益相反
著者らは，本論文の発表に関して利益相反がないことを宣言する
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