心筋麻痺液は虚血心筋を細胞死から保護するための手段である。 これは、心臓の仕事量を減らすことで心筋の代謝を減らし、低体温を用いることで達成される。
化学的には、ほとんどの心筋液に含まれる高カリウム濃度は、心筋細胞の膜静止電位を低下させる。 心室筋細胞の正常な静止電位は約-90mVである。 細胞外心筋栄養が心筋細胞の周囲の血液を置換すると、膜電位はより負に近づき、細胞はより容易に脱分極する。 この脱分極により収縮が起こり、細胞内カルシウムはATP依存性Ca2+ポンプを介して筋小胞体に隔離され、細胞は弛緩する（拡張期）。 しかし、細胞外の心筋のカリウム濃度が高いため、再分極が妨げられる。 心室心筋の静止電位は、細胞外K+濃度5.4 mmol/lで約-84 mVである。 K+濃度を 16.2 mmol/l に上げると安静電位は-60 mV に上昇し、筋繊維が通常の刺激に反応しなくなるレベルである。 安静電位が-50mVに近づくと、ナトリウムチャネルが不活性化し、心活動が拡張期に停止する。 膜の不活性化ゲート（h Na+ゲート）は電圧依存的である。 膜電圧のマイナスが小さいほど、閉じる傾向のあるhゲートは多くなる。 もし、細胞外K+のレベルを上げるような緩やかなプロセスで部分的な脱分極が生じた場合、ゲートが閉じるのに十分な時間があり、それによって一部のNa+チャネルは不活性化される。 細胞が部分的に脱分極されると、多くの Na+ チャネルはすでに不活性化されており、第 0 相脱分極時に内向き Na+ 電流を流すことができるのは、これらのチャネルの一部だけです。
他の 2 つの陽イオン、Na+ および Ca2+ を使用しても、心臓を停止することができます。 活動電位は細胞外のNa+イオンに依存しているため、灌流液から細胞外のNa+を除去すると、心臓は拍動しなくなる。 しかし、Na+を除去しても、細胞の静止膜電位は変化しない。 同様に、細胞外 Ca2+ を除去すると、収縮力が低下し、最終的には拡張期で停止する。 低低溶液の例としては、ヒスチジン・トリプトファン・ケトグルタレートが挙げられる。 逆に、細胞外Ca2+濃度を上昇させると収縮力が増強される。 Ca2+濃度を十分に高くすると収縮期で心停止する。 この不幸な不可逆的事象は、「ストーンハート」または硬直と呼ばれています。 これは虚血期間中に心筋の代謝をさらに低下させるもう一つの手段として採用されている。 Van ‘t Hoffの式により、体温が10℃下がるごとに酸素消費量が50%ずつ減少することが計算できる。 このQ10効果と化学的心停止を組み合わせると、心筋の酸素消費量（MVO2）を97%減少させることができる。 心臓への血液供給は大動脈起始部から冠動脈を経由して行われる。 拡張期の心臓麻痺は、心臓が貴重なエネルギー貯蔵物(アデノシン三リン酸)を使い果たさないようにする。 この溶液には、一般的に0～100％の範囲で血液が加えられる。 血液は緩衝剤として作用し、虚血中の心臓に栄養を供給します。
心臓血管の処置（冠動脈バイパス移植）、または弁置換や先天性心疾患の矯正など心臓内部の処置を行います。
心臓への正常な血液供給が回復し、心臓は再び鼓動を始めます。
冷たい液体（通常4℃）は、心臓を約15～20℃まで冷却し、心臓の代謝を遅らせ、心筋への損傷を防ぎます。 これはカリウムを多く含む心筋栄養成分によってさらに増強される。
溶液を大動脈基部に導入する場合（全身循環を制限するために遠位大動脈に大動脈クロスクランプを使用）、これは前向心電解質と呼ばれる。 冠状静脈洞に導入する場合は、逆行性心臓マッサージと呼ばれる。 デルニドやヒスチジン-トリプトファン-ケトグルタミン酸溶液のようないくつかの心筋は、血液や他の晶質液が何度も投与する必要があるのに比べ、短い心臓手術の間に一度だけ投与すればよいという利点がある
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