Abstract
De linker atriale trombus is een bekende complicatie van atriumfibrilleren en reumatische mitralisklepziekte en geeft een hoog risico op systemische trombo-embolie. Zij worden over het algemeen opgelost na een bepaalde periode van optimale antistolling. Een grote trombus daarentegen kan blijven bestaan, zelfs bij adequate antistolling. De chirurgische verwijdering van een trombus houdt theoretisch een zeker risico van systemische embolisatie in, wat het beheer ervan tot een klinisch dilemma maakt. Bovendien is een refractaire trombus ongewoon. Daarom is een evidence-based richtlijn voor het kiezen van de optimale therapie nodig. Wij rapporteren een geval van een 74-jarige man met atriumfibrilleren en een voorgeschiedenis van niet uitgelokte longembolie, bij wie kort na het staken van warfarine, ongeveer 4 maanden na het vervangen van de bioprothetische aortaklep, incidenteel een massieve trombus in het linkeratrium werd aangetroffen. De trombus was ongevoelig voor antistolling, wat een klinisch dilemma opleverde. Dit geval is interessant wat betreft de presentatie en de aanpak van diagnose en behandeling.
1. Inleiding
Linker atriale trombus (LAT) vorming is een bekende complicatie van atriumfibrilleren en rheumatische mitralisklepziekte. Zij dragen een hoog risico voor systemische trombo-embolie; daarom moet vroege opsporing en behandeling worden ingesteld met een hoge index van verdenking . De linker atrium appendage is de meest voorkomende locatie van het LAT; daarom wordt de appendage meestal afgebonden tijdens een open hart operatie. Wat de behandeling betreft, blijft antistolling de voorkeursbenadering wanneer het LAT is vastgesteld. Wij presenteren een geval van een 74-jarige man die een massaal LAT ontwikkelde kort na het staken van warfarine, ongeveer 4 maanden na het vervangen van de bioprothetische aortaklep. De trombus was ook refractair voor antistolling, wat een klinisch management dilemma opleverde.
2. Casusbeschrijving
De patiënt is een 74-jarige Kaukasische man met een voorgeschiedenis van atriumfibrilleren, CHA2DS2-VASc-score van 6, niet-uitgelokte diepe veneuze trombose en longembolie op langdurige warfarine, bij wie in 2015 aanvankelijk aortastenose (AS) werd vastgesteld tijdens preoperatieve cardiovasculaire evaluatie voor een operatie aan zijn rechtervoet. Zijn echocardiografie toonde toen matige aortastenose (piekgradiënt van 32 mmHg, gemiddelde gradiënt van 22 mmHg), een ascenderende aortadiameter van 3,7 cm, en een ernstig vergroot linkeratrium (linkeratriumvolume-index van 66 mL/m2). Zijn atriumfibrillatie werd gecontroleerd met propafenon en warfarine. Vervolgens werd zijn AS klinisch en echocardiografisch om de 6-12 maanden gevolgd volgens de richtlijnen.
Tegen het einde van 2017 ontwikkelde hij een verergerende dyspneu bij inspanning en aanhoudend atriumfibrilleren samen met episodes van symptomatische bradycardie (hartslag in 30-40 s) waarvoor hij een pacemakerimplantatie onderging. Zijn echocardiografie toonde een verslechterende aortastenose; het berekende klepoppervlak was 0,8 cm2 met een piekgradiënt van 45 mmHg en een gemiddelde gradiënt van 27 mmHg. De linkerventrikel systolische functie was licht verminderd met een ejectiefractie (LVEF) van 40%.
Na verdere evaluatie, die transesofageale echocardiografie (TEE) en dobutamine stress echocardiografie (DSE) omvatte, was men van mening dat zijn klinische kenmerken consistent waren met een low-flow, low-gradient ernstige AS. Hij werd vervolgens doorverwezen voor evaluatie voor transkatheter aortaklepvervanging (TAVR).
Terwijl hij wachtte op TAVR, bleven zijn symptomen toenemen omdat hij syncopale episodes ontwikkelde. Bovendien onderging hij, als onderdeel van zijn pre-TAVR-evaluatie, een CT-angiografie van zijn borstkas die een verergering van zijn ascenderend aorta-aneurysma onthulde met een aortaworteldiameter van 4,6 cm (figuur 1). Een gezamenlijke beslissing werd genomen om hem een open hartoperatie te laten ondergaan om beide pathologieën te repareren. In februari 2018 onderging hij een succesvolle complexe chirurgische procedure met bioprothetische AVR (27 mm Edwards Perimount Magna pericardiale klep), ascenderende aorta-aneurysmale reparatie (30 mm Hemashield tube graft), reparatie van de mitralisklep (36 mm Edwards flexibele annuloplastie), linkszijdige doolhofprocedure, en excisie en ligatie van de linkeratrium appendage (de LAA werd aan de basis afgebonden en geëxcideerd, en de stomp werd in 2 lagen dichtgenaaid met behulp van 4-0 prolene hechtingen). Hij kreeg weer warfarine en aspirine. Hij werd ontslagen na een ongestoord ziekenhuisverloop met verwijzing naar onze polikliniek voor antistolling en het hartrevalidatieprogramma.
Zijn antistolling werd nauwlettend in de gaten gehouden. Vier maanden later presenteerde hij zich echter met aanhoudende openhartige hematurie. Er werd gezamenlijk beslist om zijn warfarine stop te zetten omdat het meer dan 3 maanden geleden was dat hij zijn bioprosthetische klep had vervangen en meer dan 10 jaar geleden dat zijn enige PE was opgetreden. Hij werd vervolgens doorverwezen voor verder urologisch onderzoek. Twee maanden later, terwijl zijn hematurie was opgelost, werd bij toeval ontdekt dat hij een aanzienlijke linker atriale trombus had bij het ondergaan van bewaking CT thorax beeldvorming voor zijn ascenderende aorta, die verder werd afgebakend met behulp van TEE (figuur 2). Vervolgens werd hij opnieuw gestart op warfarine met een heparine brug, terwijl er geen beslissing werd genomen om een operatie voort te zetten.
(a)
(b)
(c)
(d)
(c)
(d)
(a)
(b)
(c)
(d)
Hij had een follow-up TEE 4 maanden later die een zeer weinig tot geen verandering in de grootte van de trombus liet zien ondanks adequate antistolling. Gelukkig heeft zich tot op heden geen trombo-embolische gebeurtenis voorgedaan.
3. Discussie
Een refractaire linker atriale trombus is een klinisch dilemma vanwege het risico op systemische complicaties en het ontbreken van een evidence-based richtlijn voor het selecteren van optimale therapieën. LAT is vaak geassocieerd met atriumfibrilleren of rheumatische mitralisklepstenose. Zij zijn verantwoordelijk voor >45% van cardiogene trombo-embolische voorvallen. LAT ontstaat vaak in de linker atriale appendage (LAA) vanwege de vorm en de aanwezigheid van trabeculaties. Het kan echter ook ontstaan rond de vrije atriumwand, vooral in gevallen van een uitgezet atrium. In ons geval was zijn linkerboezem ernstig gedilateerd; de linker appendage was echter reeds geëxcideerd. Op basis van de ondervraging van zijn pacemaker was hij ook in sinusritme geweest sinds de dag van zijn pacemakerimplantatie.
Trombusvorming in het linkeratrium na LAA-exclusie is eerder gemeld met endocardiale occlusie-apparaten (Watchman, Boston Scientific, Marlborough, Massachusetts of Amplatzer Cardiac Plug (ACP), St. Jude Medical, St. Paul, Minnesota). Het mechanisme werd hoofdzakelijk toegeschreven aan de aggregatie van bloedplaatjes in de omgeving van een vreemd voorwerp in de linkerboezem. In de studie van Lakkireddy e.a. werd ontdekt dat het risico van trombusvorming in de LA bij gebruik van een lariatoestel slechts 2% bedroeg en meestal binnen 90 dagen optrad. Er zijn geen gepubliceerde gegevens met betrekking tot LA trombusvorming bij postchirurgische excisie en ligatie van de LAA zoals in ons geval.
Onze patiënt ontwikkelde een massale trombus ondanks het innemen van zowel warfarine als aspirine. Hij had een voorgeschiedenis van atriumfibrilleren, maar was in sinusritme gedurende ten minste 6 maanden voordat de trombus werd ontdekt (sinds de maze procedure). Hij is 74 jaar oud, maar hij heeft geen voorgeschiedenis van hypertensie of diabetes mellitus. Hij heeft wel een episode van DVT en longembolie gehad, samen met een ernstig verwijde linkerboezem, wat gedeeltelijk kan hebben bijgedragen tot de ontwikkeling van de trombus.
Wat de behandeling betreft, bestaan er verschillende opties, waaronder antistolling, trombolytische behandeling, endovasculaire interventie, en open chirurgie. Anticoagulatie wordt over het algemeen beschouwd als de eerstelijnstherapie. Zelfs als de medische behandeling faalt, is er weinig bewijs voor of tegen een agressieve behandeling om de trombus te verwijderen. Bij onze patiënt werd hij opnieuw gestart met warfarine en werd chirurgisch overleg gepleegd; dit laatste werd echter uitgesteld.
4. Conclusie
De linker atriale trombus is een bekende complicatie van atriumfibrilleren en reumatische mitralisklepziekte, vooral in de setting van een vergrote linker atrium. Indien niet ontdekt en goed behandeld, kan dit leiden tot verwoestende trombo-embolische complicaties. Anticoagulatie is meestal de voorkeursbehandeling, die meestal resulteert in het verdwijnen van de trombus; in sommige gevallen kan LAT echter ongevoelig zijn voor anticoagulatie, waardoor een dilemma ontstaat, zoals in ons geval. Meer gevallen en inspanningen zijn nodig om een gestandaardiseerde aanpak te hebben voor de behandeling van deze categorie van patiënten.
Belangenconflicten
De auteurs verklaren dat er geen belangenconflicten zijn met betrekking tot de publicatie van dit artikel.