Aneurysma’s van de achterste cerebrale slagader: Classification and Endovascular Treatment

Discussie

Aneurysma’s die ontstaan uit de PCA hebben een voorkeur voor de P1 en P2 segmenten. Dit is het geval in onze serie (tabel), evenals in andere eerder gerapporteerde series (2, 3, 9). Deze aneurysma’s hebben een aantal eigenaardige morfologische kenmerken en presenteren zich met specifieke klinische bevindingen die hen onderscheiden van aneurysma’s die op andere anatomische plaatsen van de intracraniële circulatie voorkomen. Zij treffen vaak jonge patiënten, met een gemiddelde leeftijd van 38 jaar (9). Dit is jonger dan de gemiddelde leeftijd van 50 tot 60 jaar voor aneurysma’s die op andere anatomische plaatsen voorkomen. Ook is er een hogere incidentie van grote en reusachtige aneurysma’s (bijna 23% van PCA aneurysma’s, versus 3-5% op andere anatomische plaatsen) die de PCA aantasten (1, 10). In zijn serie PCA aneurysma’s meldde Drake (11) een 42% incidentie van reusachtige aneurysma’s en Yasargil (7) een 50% incidentie van reusachtige aneurysma’s. In onze serie waren 24% (5/21) van de PCA aneurysma’s reusachtig van grootte, hetgeen vergelijkbaar is met de resultaten van Pia en Fontana (3).

De meest voorkomende klinische presentatie van PCA aneurysma’s beschreven in de literatuur is de SAH (80%) (2, 3, 9). In onze serie presenteerde de helft van de patiënten zich met SAH (10/20 patiënten, 50%) en in twee van deze patiënten was de SAH gerelateerd aan een ruptuur van een aneurysma op afstand. De meerderheid van onze patiënten die zich met SAH presenteerden, had een bes-aneurysma (8/10, bes-aneurysma’s; 1/10, reusachtig serpentine-aneurysma; 1/10, ontleed aneurysma). Bij vijf van onze patiënten was het PCA aneurysma een incidentele bevinding (4/5, berry aneurysma; 1/5, reusachtig serpentine aneurysma), zonder enig geassocieerd neurologisch gebrek.

In het algemeen hebben reusachtige serpentine aneurysma’s een voorkeur voor de posterieure circulatie en treffen zij de jongere bevolking (2, 3, 9, 13). Zij kunnen zich presenteren met tekenen van massa-effect op het omringende hersenparenchym, resulterend in toevallen of andere neurologische uitval (14). Een van onze patiënten met een reusachtig serpentine aneurysma van het P3 segment presenteerde zich met geheugenverlies; een andere patiënt met een reusachtig serpentine aneurysma van de P2-P3 junctie presenteerde zich met slaperigheid en geheugenverlies als gevolg van compressie van de hersenstam en de hippocampus.

Pia en Fontana (3) rapporteren een 27% incidentie van visuele stoornissen bij patiënten met PCA aneurysma’s, met een prevalentie van oculomotorische verlamming en hemianopsie. In onze eigen serie hadden vijf patiënten (25%) visuele of oculomotorische stoornissen: één patiënt met een P1 segment reusachtig serpentine aneurysma dat het optische chiasme comprimeerde had een bitemporale hemianopsie, en een andere patiënt met een P1 segment berry aneurysma en een coexisterend ipsilateraal occipitaal AVM had een homonieme hemianopsie. Drie andere patiënten met een P1-P2 junctie aneurysma, van wie twee met een posttraumatisch pseudoaneurysma, presenteerden zich met een CN III palsie.

In onze patiëntenpopulatie van 21 PCA aneurysma’s, observeerden wij een relatief hoge incidentie van coëxistente vasculaire dysplasieën. Negen (43%) van de 21 PCA aneurysma’s waren geassocieerd met andere vasculaire laesies: drie patiënten hadden een occipitale AVM gevoed door de ipsilaterale PCA (Fig 5), vier patiënten hadden meerdere intracraniële aneurysma’s, één patiënt had de ziekte van Moya-Moya (Fig 6), en één patiënt had een posttraumatisch dissecterend aneurysma van de posterieure tentoriale arterie. Alle PCA aneurysma’s geassocieerd met andere vasculaire dysplasieën waren van het berry type, terwijl geen van de vijf reusachtige serpentine aneurysma’s geassocieerd was met andere vasculaire laesies. Onze gegevens suggereren daarom dat berry aneurysma’s van de PCA, hoewel zeldzaam, vaak het gevolg zijn van verhoogde stroming in de posterieure circulatie. De onderliggende hemodynamische condities die predisponeren voor verhoogde doorstroming omvatten: AVM, Moya-Moya ziekte resulterend in exuberante collaterale circulatie, en collaterale toevoer naar de intracraniële carotis circulatie via de PCA na iatrogene ligatie van de proximale carotis slagader. Slechts twee P1 segment berry aneurysma’s waren geïsoleerde laesies. De andere PCA berry aneurysma’s, die niet het resultaat waren van hoge-stroom condities, waren inderdaad geassocieerd met andere intracraniële aneurysma’s en andere condities zoals polycysteuze nierziekte.

Bij patiënten die een AVM hebben dat door de PCA wordt gevoed en die een geassocieerd berry aneurysma hebben dat uit het moedervat is ontstaan, geven wij er de voorkeur aan eerst het aneurysma met endovasculaire middelen uit te wissen alvorens het AVM te behandelen. Dit is in het bijzonder het geval wanneer het aneurysma onregelmatig is en zich dicht bij het uiteinde van de basilair arterie (P1 segment) bevindt. Hoewel sommige van de stromingsgerelateerde aneurysma’s, vooral die welke sessiel en perifeer gelegen zijn, kunnen involueren of in omvang afnemen na behandeling van het AVM, hebben wij er in onze praktijk enkele aangetroffen die niet in omvang veranderden en enkele die zich inderdaad met SAH presenteerden. Zodra het aneurysma is uitgewist, wordt het AVM behandeld met elke methode die nodig is, met inbegrip van embolisatie met vloeibare kleefstof.

Naar onze mening is de behandeling van bessen aneurysma’s van de PCA selectieve endovasculaire obliteratie met GDC, met behoud van de moederslagader. De endovasculaire obliteratie met GDC van kleine aneurysma’s met een kleine hals is veilig en effectief en, in onze serie, geassocieerd met goede anatomische resultaten op lange termijn. Net als bij elke andere arteriële locatie zijn grote sessiele aneurysma’s met een wijde hals over het algemeen niet goed geschikt voor endovasculaire obliteratie met GDC en worden zij beter behandeld met chirurgische clipping. Soms kunnen aneurysma’s met een wijde hals van de PCA worden uitgewist met GDC door gebruik te maken van een techniek met ballonondersteuning om slechte pakking van de spoelen en/of insnijding in de hoofdslagader te voorkomen. Indien nodig (2/21 aneurysma’s), hebben wij deze techniek veilig uitgevoerd met uitstekende anatomische resultaten. Wij zijn echter niet van mening dat een agressieve en riskante endovasculaire behandeling moet worden uitgevoerd ten koste van de morbiditeit van de techniek of in plaats van eenvoudige chirurgische clipping van aneurysma’s.

Het behoud van antegrade stroming in de PCA moet natuurlijk een van de belangrijkste doelstellingen zijn bij de behandeling van aneurysma’s die uit dit vat ontstaan. In het geval van een fusiform of reusachtig serpentine aneurysma wordt afsluiting van de hoofdslagader echter onvermijdelijk om het aneurysma uit te wissen. In deze gevallen wordt een grondige anatomische kennis van de verschillende segmenten (Fig 1) van de PCA en hun functionele gebieden van cruciaal belang om het neurologisch tekort dat kan optreden als gevolg van hun doelbewuste occlusie te voorspellen en/of te vermijden.

Bij onze patiënten bij wie de behandeling van het PCA aneurysma een permanente afsluiting van de slagader vereiste, was er een relatief lage incidentie van gezichtsvelddefect (1/7 of 14,2%). De lage incidentie van gezichtsvelddefect complicaties bij occlusie van de hoofdslagader houdt verband met de rijke anastomotische collateralen die bestaan tussen het gebied van de PCA en dat van andere slagaders, waaronder:

1) Collaterale circulatie tussen de laterale posterior choroidal (tak van het P2P segment) en de anterior choroidal slagaders.

2) Bijkomende circulatie tussen de lange circumflex slagaders (takken van het P1 segment) en het gebied van de superieure cerebellaire slagader ter hoogte van de quadrigeminus plaat.

3) Collaterale circulatie tussen de spleniale slagader (tak van de P3-P4 segmenten) en de posterior pericallosale slagader (tak van de anterieure cerebrale slagader).

4) Collaterale circulatie tussen de inferieure temporale takken van de PCA en de superieure temporale takken van de middelste cerebrale slagader.

Helaas zijn deze anastomotische collaterale kanalen niet gemakkelijk herkenbaar op routine subtractie angiografie en kunnen zij niet adequaat worden geëvalueerd voorafgaand aan een geplande slagader occlusie. Daarom, en in onze ervaring, is het onmogelijk om zeker te zijn of een bovenliggende slagader occlusie al dan niet zal worden getolereerd. In het algemeen vermijden wij echter afsluiting van de hoofdslagader in de P1- of P2-segmenten, gezien de rijke vasculaire toevoer naar de hersenstam die afkomstig is van deze anatomische locaties en de mogelijke neurologische stoornissen die als gevolg van een dergelijke behandeling kunnen optreden.

Eén van onze patiënten die zich presenteerde met een homonieme hemianopsie als gevolg van een infarct van de calcarine cortex had een posttraumatisch dissecterend aneurysma van de P1/P2 junctie. Deze aneurysma’s, die zelden voorkomen in de posterieure circulatie, worden meestal gepresenteerd met ernstige neurologische stoornissen als gevolg van herseninfarcten en hemorragische complicaties (3, 15). De twee dissecterende aneurysma’s van de PCA die in onze serie werden aangetroffen waren posttraumatisch van aard en waren het gevolg van een ernstig motorvoertuigongeval, resulterend in een zware klap op het hoofd. Ze traden beide op bij de kruising van de P1 en P2 segmenten van de PCA met de posterior communicerende slagader. Beide patiënten presenteerden zich met een CN III verlamming als gevolg van de afschuiving van de hersenzenuw. Wij stellen dat de significante afschuifkracht toegepast op de posterior communicerende slagader werd doorgegeven aan de PCA en resulteerde in een focale scheur. Toen de scheur genas, werd deze ommuurd en vormde een vals posttraumatisch aneurysma. Hetzelfde trauma verklaart ook het letsel aan de derde zenuw. Een ander mogelijk mechanisme in de pathogenese van deze aneurysma’s zou het uitrekken van de PCA tegen de vaste en tamelijk stijve rand van het tentorium kunnen zijn. Van bijzonder belang is de therapeutische behandeling van dergelijke aneurysma’s, waarover niet veel is gerapporteerd, in het bijzonder met betrekking tot de geschiktheid van onmiddellijke behandeling (10, 16). In het algemeen hebben dissecterende aneurysma’s van de achterste circulatie een zeer hoog sterftecijfer. Echter, in het geval van exclusieve betrokkenheid van de PCA, kan de klinische uitkomst gunstiger zijn met gerapporteerde gevallen van spontane resolutie (16-18).

Wij behandelden de twee dissecterende aneurysma’s van de PCA die in onze serie werden aangetroffen met endovasculaire behandeling. Ze werden beide uitgewist met GDC met behoud van de antegrade stroom in de PCA. Beide patiënten hadden een follow-up angiogram dat de persisterende obliteratie van het aneurysma en patency van het moedervat liet zien.