Een 70-jarige man met arteriële hypertensie en een pacemaker werd verwezen voor neuro-ophthalmologisch onderzoek vanwege gezichtsvelddefecten. De patiënt had toenemende problemen met zien ’s nachts en verhoogde gevoeligheid voor licht en schittering, waarvoor hij een oogarts had geraadpleegd die de veldafwijkingen had opgemerkt.
Behalve de gezichtsvelden die binasale hemianopsie vertoonden die zich over de verticale middellijn uitstrekte (Fig. 1A), toonde neuro-ophthalmologisch onderzoek een best gecorrigeerde gezichtsscherpte van 0.9, rechteroog, en 1.0, linkeroog, en een bilaterale ernstige dyschromatopsie waarvan de patiënt zich terdege bewust was. Pupilreacties waren normaal. De intraoculaire druk was 21 mmHg bilateraal, en beginnende cataract werd waargenomen bij spleetlamp onderzoek. Fundus onderzoek toonde diffuse bleekheid van de optische schijven bilateraal. Geen glaucomateuze cupping werd waargenomen en de retina’s leken normaal (Fig. 1B, bovenste paneel). Spectrale domein optische coherentie tomografie (OCT) scan toonde verdunning van de temporale peripapillaire netvliesvezellaag, rechter oog, en van de nasale en superieure peripapillaire netvliesvezellaag, linker oog (Fig. 1B, onderste paneel). De maculaire OCTs waren volledig normaal met uitzondering van licht oedeem in de papillomaculaire regio, linker oog (niet afgebeeld).
Computatie tomografie (CT) scan van de hersenen toonde dikke, aaneengesloten verkalkingen en lichte dolichoectasia van beide interne halsslagaders grenzend aan de oogzenuwen onmiddellijk anterieur aan het optische chiasme (Fig. 1C). Magnetische resonantie beeldvorming werd niet uitgevoerd vanwege een pacemaker. Een duplex scan van de halsslagader toonde 30% verkalking van het cervicale segment van de interne halsslagader bilateraal. Laboratoriumonderzoek toonde hypercholesterolemie met een totaal cholesterol van 6,3 mmol/l (nationale aanbevelingen: <4 mmol/l) en een LDL van 3,6 mmol/l (<1,8 mmol/l), en behandeling met clopidogrel en simvastatine werd vervolgens gestart. De patiënt werd gedurende een jaar gevolgd en de symptomen en bevindingen bleven volledig stabiel.
Isolated binasal hemianopia is exceedingly uncommon. In tegenstelling tot zijn tegenhanger, bitemporale hemianopie, heeft binasale hemianopie waarschijnlijk meer te maken met de ogen, inclusief de kop van de oogzenuw, dan met de hersenen. In een studie van 100 patiënten die werden doorverwezen voor neuro-ophthalmologische evaluatie, hadden acht patiënten binasale gezichtsvelddefecten, waarvan er zes werden veroorzaakt door bilaterale betrokkenheid van de kop van de oogzenuw, zoals optische discus drusen of bilaterale retinale aandoeningen zoals retinitis pigmentosa. De resterende twee gevallen werden veroorzaakt door congenitale hydrocephalus, waarbij de opgezwollen derde ventrikel de intracraniële oogzenuwen zijdelings tegen het supraclinoide gedeelte van de interne halsslagaders had geduwd (Salinas-Garcia & Smith 1978).
Binasale hemianopie kan denkbaar worden veroorzaakt door bilaterale atherosclerose of aneurysma’s van de inwendige halsslagaders die gelijktijdig de aangrenzende niet-kruisende vezels van beide oogzenuwen samendrukken. De documentatie in de literatuur van dit oorzakelijk verband berust echter meestal op het onderzoek van post-mortem materiaal (Smith 1905) en de combinatie van tangent-screen perimetrie, ophthalmoscopie en röntgenstralen (Knapp 1932). Verrassend genoeg hebben wij, op één enkel geval na (Fabian 1980), geen gevallen gevonden van binasale hemianopsie veroorzaakt door interne carotis atherosclerose die met moderne beeldvormingstechnieken zijn gedocumenteerd.
Onze patiënte vertoonde een binasale hemianopsie die de verticale middellijn niet respecteerde, hetgeen karakteristiek is voor dit type hemianopisch velddefect. De macula’s werden gespaard met behoud van een goede centrale gezichtsscherpte. Een aanzienlijk deel van de lagere temporale velden waren aangetast, vooral in het linkeroog. In overeenstemming met de velddefecten werd op OCT een verdunning van de peripapillaire netvlieszenuwvezellaag waargenomen, hoogstwaarschijnlijk veroorzaakt door retrograde axonale degeneratie zoals ook gezien wordt bij chiasmale letsels (Ostri et al. 2012). Er waren geen tekenen van glaucoom; de intraoculaire drukken waren constant normaal, de oogschijven waren niet uitgehold, en de gezichtsvelddefecten waren stabiel ondanks geen antiglaucoomtherapie. Een CT-scan was normaal, behalve voor dichte bilaterale calcificatie en lichte dolichoectasia van de intracraniële interne halsslagaders die grenzen aan en waarschijnlijk de niet-kruisende axonale vezels van de prechiasmatische optische zenuwen comprimeren. Wij bevelen een CT-scan van de chiasmale regio aan bij patiënten die zich presenteren met binasale gezichtsvelddefecten en optische atrofie, waarbij het uiterlijk van de optische schijf en intraoculaire drukmetingen spreken tegen glaucoom.