Dementia praecox

Assessment | Biopsychology | Comparative |Cognitive | Developmental | Language | Individual differences |Personality | Philosophy | Social |
Methods | Statistics |Clinical | Educational | Industrial |Professional items |World psychology |

Clinical:Benaderingen – Groepstherapie – Technieken – Soorten problemen – Vakgebieden – Taxonomieën – Therapeutische kwesties – Modi van levering – Model vertaalproject – Persoonlijke ervaringen –

Dementia praecox (“vroegtijdige dementie”) is een term die door de Duitse psychiater Emil Kraepelin (1856-1926) in 1896 populair werd gemaakt, om de aandoening te beschrijven die uiteindelijk het etiket schizofrenie zou krijgen. Het verwijst naar een chronische, verslechterende psychotische stoornis die wordt gekenmerkt door een snelle cognitieve desintegratie, meestal beginnend in de late tienerjaren of vroege volwassenheid.

De primaire stoornis bij dementia praecox is er niet een van stemming (zoals het geval is bij manisch-depressieve ziekte), maar van denken of cognitie. Cognitieve desintegratie verwijst naar een verstoring in cognitief of mentaal functioneren, zoals in aandacht, geheugen, en doelgericht gedrag.

Van meet af aan werd dementia praecox gezien als een progressief degenererende ziekte waarvan niemand herstelde.

Geschiedenis

Eerste gebruik van de term

De term, dementia praecox, werd voor het eerst gebruikt om een psychotische stoornis te beschrijven door de Franse arts Benedict-Augustin Morel in 1853, en later gebruikt in zijn leerboek uit 1860, Traité des maladies mentales. Morel gebruikte de term om een stoornis te omschrijven die mannen voor het eerst trof in hun tiener- of jongvolwassen jaren, waarna hun intellectuele functioneren snel verslechterde. Morel zag deze mentale stoornis binnen de grotere context van zijn theorie van degeneratie. Deze jonge mannen begonnen aan een snelle intellectuele aftakeling die zou resulteren in totale invaliditeit en mogelijk de dood.

Morel deed echter geen langdurig of kwantitatief onderzoek naar het verloop en de uitkomst van dementia praecox (Kraepelin zou de eerste in de geschiedenis zijn die dat deed), dus deze prognose was gebaseerd op speculatie.

De tijdscomponent

In 1863 publiceerde Karl Kahlbaum (1828-1899) uit Pruisen Die Gruppirung der psychischen Krankheiten (De Classificatie van Psychiatrische Ziekten). In dit boek beschreef Kahlbaum een klasse van progressief degenererende psychotische stoornissen die hij groepeerde onder de term “Vesania typical” (typische krankzinnigheid). In 1866 werd Kahlbaum directeur van een psychiatrische privé kliniek in Gorlitz, Pruisen, een klein stadje in de buurt van Dresden. Hij werd vergezeld door zijn jongere assistent, Ewald Hecker (1843-1909), en samen voerden zij een reeks onderzoeken uit op jonge psychotische patiënten die van grote invloed zouden worden op de ontwikkeling van de moderne psychiatrie.

Twee Kahlbaum en Hecker waren de eersten die syndromen als dysthymie, cyclothymie, paranoia, katatonie en hebefrenie beschreven en benoemden. Misschien wel hun meest blijvende bijdrage aan de psychiatrie was de introductie van de “klinische methode” uit de geneeskunde voor de studie van geestelijke ziekten, een methode die nu bekend staat als psychopathologie.

Behalve Morel’s beschrijving van zijn degeneratietheorie, ontbrak het element tijd grotendeels in de definities van geestelijke stoornissen. Psychiaters maakten aannames over prognoses die niet gebaseerd waren op zorgvuldige observatie van de veranderende symptomen van patiënten in de loop van de tijd. Psychiaters en andere artsen die over krankzinnigen schreven, verzonnen willekeurig namen voor krankzinnigen en beschreven hun karakteristieke tekenen en symptomen op basis van een kortdurende, dwarsdoorsnede observatieperiode van hun krankzinnige patiënten.

Toen het element tijd werd toegevoegd aan het begrip diagnose, werd een diagnose meer dan alleen maar een beschrijving van een verzameling symptomen: de diagnose bepaalde nu ook de prognose (beloop en uitkomst). Een bijkomend kenmerk van de klinische methode was dat de karakteristieke symptomen die syndromen definiëren beschreven moesten worden zonder enige voorafgaande veronderstelling van hersenpathologie (hoewel dergelijke verbanden later gelegd zouden worden naarmate de wetenschappelijke kennis voortschreed). Karl Kahlbaum deed zijn eerste pleidooi voor de invoering van de klinische methode in de psychiatrie in zijn boek over katatonie uit 1874. Zonder Kahlbaum en Hecker zou er geen dementia praecox zijn.

De kwantitatieve component

In 1891 verliet Emil Kraepelin zijn positie aan de universiteit in Dorpat (nu Tartu, Estland) om professor en directeur van de psychiatrische kliniek te worden aan de universiteit in Heidelberg, Duitsland. Overtuigd van de waarde van Kahlbaum’s suggesties voor een meer exacte kwalitatieve klinische methode in de psychiatrie, realiseerde Kraeplin zich dat hij door een kwantitatieve component aan een dergelijk onderzoeksprogramma toe te voegen, de psychiatrie op een meer wetenschappelijke basis kon plaatsen.

Kwantificering hielp om eventuele subjectieve vooroordelen van de kant van de onderzoeker te elimineren. Hij begon het eerste onderzoeksprogramma van deze aard in de geschiedenis van de psychiatrie in Heidelberg in 1891. Hij verzamelde gegevens over elke nieuwe patiënt die in de kliniek werd opgenomen (niet alleen interessante gevallen, zoals in het verleden het geval was geweest) en vatte ze samen op speciaal daarvoor gemaakte indexkaarten, zijn beroemde Zahlkarten. Hij hield al sinds 1887 gegevens bij op dergelijke kaarten. In zijn postuum gepubliceerde Memoires (die 61 jaar na zijn dood voor het eerst in het Duits werden gepubliceerd) beschreef Kraepelin zijn methode:

. . na het eerste grondige onderzoek van een nieuwe patiënt, moest ieder van ons een briefje inleveren met zijn diagnose erop geschreven. Na verloop van tijd werden de briefjes uit de doos gehaald, de diagnoses op een rijtje gezet, en werd de zaak gesloten, waarbij de uiteindelijke interpretatie van de ziekte werd toegevoegd aan de oorspronkelijke diagnose. Op deze manier konden we zien wat voor fouten er waren gemaakt en konden we de redenen achterhalen voor de verkeerde oorspronkelijke diagnose (p. 61).

Kraepelin was geobsedeerd door het vinden van patronen in de gegevens op deze kaarten, en nam ze soms mee naar huis of op vakantie. In 1893, twee jaar na het begin van zijn meer rigoureuze onderzoeksprogramma in Heidelberg, weerspiegelde de 4e editie van Kraepelins leerboek, Psychiatrie, enkele voorlopige indrukken die waren verkregen uit de analyse van zijn kaarten. Klinische syndromen behelsden niet alleen een diagnose op grond van tekenen en symptomen, maar omvatten ook beloop en uitkomst. In die uitgave introduceerde hij een klasse van psychotische stoornissen die hij “psychische degeneratieve processen” noemde. Drie daarvan kwamen rechtstreeks uit het werk van Kahlbaum en Hecker: dementia paranoides (een plotseling optredende, degeneratieve vorm van Kahlbaums paranoia; catatonie (rechtstreeks uit Kahlbaums monografie uit 1874 over dit onderwerp; en dementia praecox, wat in wezen Heckers hebefrenie was (zoals beschreven in 1871). Dementia precox was hebephrenia en zou dat in Kraepelins denken nog 6 jaar blijven.

In maart 1896 verscheen de 5e editie van Kraepelins leerboek. Daarin verklaarde Kraepelin dat hij overtuigd was van de waarde van zijn klinische methode om kwalitatieve en kwantitatieve gegevens te gebruiken die gedurende een lange periode van observatie van patiënten waren verzameld, als een manier om een diagnose te stellen die een prognose (beloop en uitkomst) omvatte:

Wat mij overtuigde van de superioriteit van de (hier gevolgde) klinische diagnosemethode boven de traditionele, was de zekerheid waarmee we (in combinatie met ons nieuwe ziektebegrip) het toekomstige beloop konden voorspellen. Dankzij deze methode kan de student nu gemakkelijker zijn weg vinden in het moeilijke onderwerp van de psychiatrie.

In de 5e editie van 1896 worden dementia praecox (nog steeds in wezen hebephrenia), dementia paranoides, en catatonie als afzonderlijke psychotische stoornissen gerekend tot de “stofwisselingsstoornissen die tot dementie leiden.”

In de 6e editie van Psychiatrie van 1899, herschikte Kraepelin het psychiatrische universum voor de volgende eeuw door de meeste krankzinnigheden te groeperen in twee grote categorieën, dementia precox en manisch-depresieve ziekten. Zij onderscheidden zich door de volgende kenmerken: (1) dementia praecox was in de eerste plaats een stoornis van het intellectueel functioneren, manisch-depressieve ziekte was in de eerste plaats een stoornis van de affecten of de stemming; (2) dementia praecox had een uniform verslechterend beloop en een slechte prognose, manisch-depressieve krankzinnigheid had een beloop van acute exacerbaties gevolgd door volledige remissies zonder blijvende verslechtering van het intellectueel functioneren; en (3) er waren geen genezingen van dememtia praecox, terwijl er bij manisch-depressieve ziekte veel volledige genezingen waren. In 1899 nam dementia praecox zijn nu bekende vorm aan als een heterogene klasse van psychotische stoornissen, bestaande uit hebefrenische, catatonische en paranoïde vormen. Deze vormen zijn tot vandaag blijven bestaan via Eugen Bleulers schizofrenie van 1908 (waaraan hij een vierde vorm toevoegde, dementia simplex, of eenvoudige schizofrenie), en de belangrijkste types van schizofrenie in DSM-IV-TR (de paranoïde, catatonische en gedesorganiseerde types, waarbij de laatste zijn historische benaming behoudt als het hebefrenische type in ICD-10).

Verandering in prognose

In de 7e editie van 1904 was er weinig veranderd in de beschrijving van dementia praecox, maar Kraepelin geeft wel voor het eerst toe dat in een klein aantal gevallen herstel van dementia praecox kan optreden.

De 8e editie van Kraepelins Psychiatrie was een vierdelig opus, die elk in verschillende jaren verschenen tussen 1909 en 1915. In deze editie werd dememtia praecox een van de “endogene vormen van dementie”. Het is in het derde deel (tweede deel) van deze uitgave uit 1913 dat Kraepelin zijn concept van prognose aanpast om toe te geven dat een gedeeltelijke remissie van de symptomen optrad bij ongeveer 26 procent van zijn patiënten.

Dit bracht dementia praecox in lijn met Eugen Bleulers beweringen over schizofrenie, waarop hij vanaf het begin (in 1908) had gehamerd dat (a) er in veel gevallen geen noodlottige progressieve achteruitgang was, dat (b) in sommige gevallen de symptomen inderdaad voor perioden remiseerden, en (c) dat er gevallen van volledig herstel waren.

De 8e editie van 1913 is ook opmerkelijk voor het feit dat Kraepelin het aantal vormen van dementie uitbreidde tot 11. De 8e editie van Psychiatrie was de laatste die Kraepelin tijdens zijn leven zou produceren. Hij werkte samen met Johannes Lange (1891-1938) aan een 9e editie, maar overleed in 1926 voordat deze voltooid kon worden. Lange voltooide het grootste deel ervan en publiceerde het in 1927.

Toevoeging van etiologie

Kraepelin realiseerde zich dat de stand van de wetenschappelijke kennis zodanig was dat definitieve uitspraken over de oorzaak van dementia praecox niet gedaan konden worden. Erfelijkheid speelde duidelijk een rol, zoals Kraepelin en zijn medewerkers hadden aangetoond in hun kwantitatief onderzoek. Als gevolg van het volgen van de klinische methode voorgesteld door Kahlbaum, schoof Kraepelin beweringen over onderliggende hersenziekte of specifieke neuropathologie terzijde in diagnostische beschrijvingen van geestelijke stoornissen. Vanaf de 5e editie van 1896 tot het derde deel van de 8e editie van 1913 was het echter duidelijk dat Kraepelin geloofde dat dementia praecox werd veroorzaakt door een vergiftiging van de hersenen, en “autointoxicatie,” waarschijnlijk voortkomend uit de geslachtsklieren na de puberteit.

Universaliteit van de ziekte

Kraepelin geloofde dat dementia praecox geen cultuurgebonden syndroom was en dat het een ziekteproces vertegenwoordigde dat over de hele wereld kon worden aangetroffen. Kraepelin hield zelf van reizen, en in Azië observeerde hij dat dementia praecox bij Chinese, Japanse, Tamil en Maleise patiënten leek op de Europese vorm van de ziekte, wat hem ertoe bracht in de 8e editie van Psychiatrie te suggereren dat, “we daarom de werkelijke oorzaak van dementia praecox moeten zoeken in condities die over de hele wereld verspreid zijn, en die dus niet liggen in ras of in klimaat, in voeding of in enige andere algemene omstandigheid van het leven . .”

Behandeling

Zonder dat hij de oorzaak van dementia praecox of manisch-depressieve ziekte kende, verklaarde Kraepelin herhaaldelijk dat er geen behandelingen konden zijn die specifiek waren voor deze aandoeningen. De behandeling voor deze krankzinnigheden was dezelfde als voor elke geïnstitutionaliseerde patiënt met welke diagnose dan ook: het incidentele gebruik van drugs (opiaten, barbituraten, enzovoort) om acute episodes van ongemak te verlichten, langdurige baden (zeer bewonderd door Kraepelin als een humane methode om patiënten te kalmeren), en beroepsactiviteiten (indien mogelijk). Kraepelin zelf had in het begin van zijn carrière geëxperimenteerd met hypnose en vond dat het tekortschoot. Psychotherapie als zodanig maakte geen deel uit van de medische kennis van Kraepelin. In feite verafschuwde Kraepelin zowel Freud als Jung voor het introduceren van diagnostische termen en vormen van behandeling die geen empirische basis hadden.

Gebruik van term verspreidt zich

Tegen 1899 had Kraepelin zelf bijna 20 Duitstalige publicaties geteld waarin verwezen werd naar zijn nieuwe diagnostische term, dementia praecox. In het decennium na 1899 explodeerde het aantal Duitstalige publicaties waarin Kraepelins categorieën dementia praecox en manisch-depressieve ziekte werden gebruikt als basis voor klinische speculaties en experimenteel onderzoek. Duitstalige psychiatrische concepten werden altijd veel sneller geïntroduceerd in Amerika (dan bijvoorbeeld in Groot-Brittannië), waar geëmigreerde Duitse, Zwitserse en Oostenrijkse artsen in wezen de Amerikaanse psychiatrie creëerden. De Zwitserse Adolf Meyer, waarschijnlijk de meest invloedrijke psychiater in Amerika in de eerste helft van de 20e eeuw, publiceerde de eerste kritiek op dementia praecox in een boekbespreking van de 5e editie van Kraepelins leerboek in 1896. Maar pas in 1900 verschenen de eerste drie Amerikaanse publicaties over dementia praecox, waarvan één een vertaling was van enkele delen van Kraepelins 6e druk van 1899 over dementia praecox.

Dementia praecox vs schizofrenie

Omdat zoveel invloedrijke Amerikaanse artsen de psychoanalyse serieus begonnen te nemen nadat Freud en Jung in 1909 een conferentie aan de Clark University bijwoonden, werden psychogene theorieën over dementia praecox en, tegen 1920, Bleulers schizofrenie openlijk aanvaard. Tot 1910 was Bleuler via Jung perifeer verbonden geweest met Freud’s psychoanalytische beweging, en dit vergemakkelijkte de aanvaarding van zijn bredere versie van dementia praecox (schizofrenie) in Amerika boven Kraepelin’s meer enge en prognostisch negatievere versie.

Tot het eind van de jaren 1950 werden de termen dementia praecox en schizofrenie in de Amerikaanse psychiatrie door elkaar gebruikt. De aanvaarding van dementia praecox als een geaccepteerde diagnose in de Britse psychiatrie kwam veel langzamer op gang, misschien pas rond de tijd van de eerste wereldoorlog. In Frankrijk bestond een oudere psychiatrische traditie met betrekking tot psychotische stoornissen die dateerde van vóór Kraepelin, en de Fransen hebben Kraepelins classificatiesysteem nooit volledig overgenomen. In plaats daarvan behielden de Fransen een onafhankelijk classificatiesysteem gedurende de gehele 20e eeuw. Na 1980, toen de DSM-III de psychiatrische diagnose totaal veranderde, begon de Franse psychiatrie haar opvattingen over diagnose eindelijk aan te passen aan het Noord-Amerikaanse systeem. Kraepelin veroverde Frankrijk dus uiteindelijk via Amerika.

Diagnostische handboeken

Edities van het Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders sinds de eerste in 1952 weerspiegelden opvattingen over schizofrenie als “reacties” of “psychogeen” (DSM-I), of als uiting van Freudiaanse noties van “afweermechanismen” (zoals in DSM-II van 1968 waarin de symptomen van schizofrenie werden geïnterpreteerd als “psychologisch zelfbehoud”). De diagnostische criteria waren ruim en omvatten concepten die niet meer bestaan of die nu als persoonlijkheidsstoornissen worden bestempeld (bijvoorbeeld schizotypische persoonlijkheidsstoornis). Er werd ook geen melding gemaakt van de slechte prognose die Kraepelin had gemaakt. Schizofrenie leek meer voor te komen en meer behandelbaar te zijn dan Kraepelin of Bleuler zouden hebben toegestaan.

Conclusies

Als een direct resultaat van de inspanning om Research Diagnostic Criteria (RDC) op te stellen in de zeventiger jaren die onafhankelijk waren van enig klinisch diagnostisch handboek, begonnen de ideeën van Kraepelin weer op de voorgrond te treden. Voor onderzoeksdoeleinden keerde de definitie van schizofrenie terug naar het nauwe bereik dat Kraepelin’s dementia praecox toestond. Bovendien was de stoornis opnieuw een progressief verslechterende stoornis, met de notie dat herstel, als het al optrad, zeldzaam was. Deze herziening van schizofrenie werd de basis van de diagnostische criteria in de DSM-III. Sommige psychiaters die aan deze herziening hebben gewerkt, noemden zichzelf de “neo-Krapelinianen.”

Bibliografie

• Berrios, German E., Luque, Rogelio, and Villagran, Jose M. Schizophrenia: a conceptual history. International Journal of Psychology and Psychological Therapy, 2003, 3: 111-140.

• Kraepelin, Emil. Herinneringen. Berlijn: Springer-Verlag, 1987.

• Noll, Richard. Infectieuze krankzinnigheden, chirurgische oplossingen: Bayard Taylor Holmes, dementia praecox en laboratoriumwetenschap in het Amerika van de vroege twintigste eeuw. Deel I en II. Geschiedenis van de psychiatrie, 2006, 17 (2): 183-204; 17 (3): in druk.

• Noll, Richard. Historisch overzicht: Autointoxicatie en focale infectietheorieën van dementia praecox. World Journal of Biological Psychiatry, 2004, 5: 66-72.

• Noll, Richard. Dementia Praecox Studies . Schizophrenia Research, 2004, 68:103-104.

• Noll, Richard. De Amerikaanse reactie op dementia praecox, 1900. Geschiedenis van de psychiatrie, 2004, 15: 127-128.

• Noll, Richard. Stijlen van psychiatrische praktijk: Klinische evaluaties van dezelfde patiënt door James Jackson Putnam, Adolf Meyer, August Hoch, Emil Kraepelin en Smith Ely Jelliffe. History of Psychiatry, 1999, 10: 145-189.

• de:Dementia praecox

nl:Dementia praecox

Deze pagina maakt gebruik van Creative Commons-gelicenseerde inhoud van Wikipedia (bekijk auteurs).