Prostaatstenen worden vaak aangetroffen in de urologische praktijk; het is onbekend of prostaatstenen klinisch onbetekenend zijn of dat ze de potentie hebben om symptomen te veroorzaken. In deze retrospectieve, beschrijvende studie wilden wij de incidentie en de klinische kenmerken van prostaatstenen bij mannen met prostatitis type III karakteriseren.
Er kunnen verschillende incidenties van prostaatstenen zijn als gevolg van verschillen in definitie en in de bestudeerde populaties13. Geramoutsos et al 8. onderzochten 1374 mannen jonger dan 50 jaar en vonden 101 (7,4%) gevallen van prostaatstenen. Park en zijn collega’s2 stelden de aanwezigheid van prostaatstenen vast bij 41,8% van 802 mannen die klaagden over LUTS. De incidentie van prostaatverkalkingen in onze serie verschilde van deze rapporten; dit verschil is waarschijnlijk deels te wijten aan verschillende patiëntenpopulaties, en aan verschillen in detectiegraad van prostaatverkalkingen, die afhangt van de gevoeligheid van de beeldvormingsmethode. In de studie van Geramoutsos8 werd abdominale echografie gebruikt om de prostaatverkalking op te sporen. Bovendien waren de definitie en classificatie van prostaatverkalkingen niet gestandaardiseerd.
Er zijn twee types verkalking volgens de echopatronen van prostaatverkalkingen, zoals eerder beschreven: type I: discrete, meervoudige kleine echo’s, gewoonlijk diffuus verspreid over de klier en type II: grote massa van meervoudige, grovere echo’s14.
In dit onderzoek werden alleen de grotere (met een diameter van meer dan 3 mm), meer echogene foci (Fig. 1) die akoestische schaduw veroorzaakten, beschouwd als significante prostaatverkalking. Sung-Woo Park15 en Daniel16 meldden dat prostaatontstekingsveranderingen nauw geassocieerd waren met type II calcificatie. Deze calculi zijn meestal groter, bevinden zich voornamelijk in de prostaatkanalen en hun samenstelling is vergelijkbaar met stenen die overal in de urinewegen voorkomen17, 18. De discrete calculi met meerdere kleine echo’s, die diffuus over de klier verdeeld waren, werden beschouwd als een normale verouderingsverandering zonder klinische betekenis en werden niet in de studie opgenomen19.
De exacte mechanismen van calcificatievorming in de prostaat blijven onbekend; calcificaties zijn gewoonlijk verspreid over de hele prostaatklier, maar worden vaker waargenomen in de overgangszone dan in andere zones20 De huidige gegevens suggereren dat calculi gewoonlijk veelzijdig zijn en zich voornamelijk in de prostaatkanalen bevinden21. In dit onderzoek werden de meeste prostaatcalcificaties (90,6%) waargenomen in de overgangszone. En er was geen significant verschil in de effectiviteit van de therapie op basis van de locatie van de prostaat (gegevens niet weergegeven in het artikel)
Prostaat calculi komen vaak voor bij patiënten met CP/CPPS en zijn geassocieerd met meer ontsteking en symptomen22. Eerder onderzoek heeft aangetoond dat de meeste calculi geassocieerd zijn met histologische ontstekingsveranderingen: ontstekingsinfiltratie van lymfocyten en histiocyten is nauw verwant met prostaatlithiasis23. Dilatatie van de prostaatbuis en urineretour kunnen het mogelijke mechanisme zijn bij het ontstaan van calculi. De samenstelling van prostaatcalculi is niet terug te vinden in prostaatsecreties, maar is vergelijkbaar met stenen in de urinewegen17, 24. Arnaud en zijn collega’s suggereerden dat langdurige infectie een belangrijke rol speelt in het lithogene proces van prostaatverkalking en er werden bacteriële afdrukken ontdekt op prostaatverkalking25.
Zij ontdekten een hoog voorkomen van bacteriële afdrukken (78%) in 23 prostaatstenen, wat wees op een vroegere of huidige infectie van het prostaatweefsel. Een andere studie toonde aan dat therapie om de stenen medisch op te lossen tot symptomatische verbetering leidde11 Onze patiënten met verkalking hadden verhoogde markers van ontsteking in hun EPS, een bevinding die door anderen werd waargenomen8, 26. Ludwig et al. concludeerden dat prostaatstenen typische tekenen van ontsteking zijn27. Sung-Woo Park et al. 15. toonden echter niet aan dat prostatitis prostaatcalculi veroorzaakte. Hun studie toonde een significant verschil in de duur van bekkenpijn tussen prostaat calculi en niet calculi groepen, ook bevestigd door onze studie, maar toonde geen significant verschil in het WBC aantal van prostaatvocht.
Hoewel deze studie de associatie van ED van patiënten met en zonder calcificaties niet onthulde; patiënten zonder prostaat calcificatie reageerden beter op medicatie. Er kunnen verschillende onderliggende mechanismen zijn om dit te verklaren. Ten eerste beïnvloedt prostaatontsteking de ontspanning van de gladde spieren en belemmert het de microvasculatie van de prostaat28 , waardoor het vermogen van het penisweefsel om een erectie te behouden afneemt. Ten tweede kan ontsteking van de prostaat de productie van chemokinen, stikstofmonoxide synthase en cyclooxygenase-2 aantasten29. Bovendien kan ontsteking-gerelateerde bekkenbodemspasme het begin van erectiestoornissen veroorzaken30.
Voor zover wij weten, is onze studie de eerste die de effecten van medicatie vergelijkt bij CP/ CPPS patiënten met en zonder prostaat calculi. Onze gegevens suggereren dat de aanwezigheid van calcificaties correleert met een langere effectieve behandelingsperiode, wat duidt op een mogelijke chronische infectie. Een mogelijk mechanisme waardoor CP/CPPS chronisch wordt en resistent tegen medicatie is calcificatie; chronische calcificatie zou kunnen leiden tot lokale weefselschade en ontsteking, en de calcificatie zelf zou de bron van infectie kunnen zijn die micro-organismen herbergt. Een recente studie toonde aan dat mannen met recalcitrante CPPS met prostaatverkalkingen die werden behandeld met een combinatietherapie om nanobacteriële verkalking uit te roeien, na drie maanden aanzienlijk verbeterden11.
In deze studie werd prostaatverkalking geassocieerd met een langere symptoomduur. Als verkalking een effect is van herhaalde infectie- en/of ontstekingspieken, zou verkalking een marker kunnen zijn voor de ziekteduur. De obstructie van het prostaatklierkanaal zou veroorzaakt kunnen worden door verkalking, wat kan leiden tot verhoogde intraprostatische druk en secundaire ontsteking. Een dergelijk mechanisme zou de tijdelijke verlichting van de symptomen door ontstekingsremmende medicatie en prostaatmassage kunnen verklaren. Aanhoudende ontsteking in het gebied zou kunnen leiden tot aanhoudende zenuw- en spierirritatie, met pijn en symptomen van de lagere urinewegen tot gevolg. Bovendien zou verkalking in deze situatie kunnen wijzen op het latere chronische stadium van de ziekte, waarin monotherapie niet effectief is31.
De beperkingen van deze studie omvatten een gebrek aan ultrasonografische gegevens met betrekking tot de grootte en de plaats(en) van verkalkingen; de criteria voor het definiëren en classificeren van prostaatverkalkingen moeten echter nog goed worden vastgesteld. Wij verwachten dat grotere studies in de toekomst de subtypes van prostaatverkalkingen beter zullen karakteriseren en zullen helpen bij het evalueren van de associatie tussen prostaatinflithiasis en CP/CPPS. Als verkalking een marker van chroniciteit moet zijn, dan moet het toch mogelijk zijn om de graad van verkalking te kwantificeren met Transrectale Echografie. Het zou nuttig zijn over een classificatie te beschikken waarmee onmiddellijk de patiënt kan worden geïdentificeerd bij wie de kans op genezing het kleinst is. In deze studie werden grotere foci (meer dan 3 mm) die akoestische schaduw veroorzaakten beschouwd als prostaatverkalkingen. Ondanks deze beperkingen, presenteert deze studie de eerste vergelijking van de klinische betekenis van CP/CPPS bij patiënten met en zonder prostaatverkalkingen en voegt belangrijke kennis toe om het ontwerp van behandelingsstudies te informeren.
Onze resultaten toonden aan dat patiënten met verkalkingen aanzienlijk langer symptomen hadden en meer kans hadden op prostatitis type IIIA in vergelijking met patiënten zonder verkalkingen. Een langere medicatieperiode was nodig bij de patiënten met prostaatverkalkingen voor optimale behandelingsresultaten.