Witte spierziekte bij drie seleniumgebrekkige vlees- en melkkalveren in Argentinië en Uruguay

RESULTATEN EN DISCUSSIE:

Pathologisch onderzoek van kalf A (episode 1) toonde bleekheid van de skeletspieren van de dij, hartverwijding, ascites en hydrothorax. Bij kalf B (episode 1) was er verwijding van de rechterhartkamer, met witachtige strepen en slecht begrensde gebieden in het myocard van de linkerhartkamerwand en de papillairspier achteraan. Er was een milde/matige hydrothorax, hydroperitoneum en hydropericardium. Bovendien was er een matige hepatomegalie en had de lever een diffuus, licht geaccentueerd lobulair patroon. Multifocale myocardiale degeneratie en ernstige necrose van myofibrillen met sarcoplasmatische mineralisatie werd histologisch in beide kalveren aangetroffen, met begeleidend histiocytair ontstekingsinfiltraat in het myocard van kalf A. In de oppervlakkige bilspier van kalf B was sprake van multifocale myofibrillaire degeneratie en ontsteking. In de lever van de kalveren A en B was er ernstige centrilobulaire congestie met hepatocellulaire degeneratie en necrose. In de longen van kalveren A en B was er intra-alveolair oedeem en alveolaire macrofagen met intracytoplasmatische hemosiderinekorrels (“hartfalencellen”).

Bij de necropsie van kalf C (episode 2) had het hart een afgeronde contour als gevolg van bilaterale ventriculaire dilatatie (figuur 1A), ongeveer 30% van het ventriculaire myocard had uitgebreide gebieden van bleekheid (figuur 1B), en er was matig hydropericardium. De lever had een diffuus golvend onregelmatig capsulair oppervlak, en er was een uitgesproken accentuering van het lobulaire patroon van het leverparenchym (“nootmuskaat” lever, figuur 1D).Longen hadden ernstige diffuus bilateraal oedeem en congestie met uitbreiding van de interlobulaire septae (figuur 1E). Hart en skeletspieren hadden polyfasische multifocale segmentale degeneratie en necrose met sarcoplasmatische mineralisatie (figuur 1C). Er was myocardiale fibrose en histiocytaire myocarditis. In de lever was er een centrilobulaire en mid-zonale bloeding met zeldzame hepatocellulaire necrose en atrofie van de leverstrengen, en perivenulaire fibrose. De longlaesies waren vergelijkbaar met die beschreven bij kalveren A en B, inclusief infiltratie van met hemosiderine beladen macrofagen in de alveolaire ruimten (figuur 1F).

Figuur 1 A: kalf C. Het hart heeft een ronde vorm als gevolg van verwijding van de rechter hartkamer. B: Kalf C. Hart, transmurale doorsnede van de vrije wand van de rechterhartkamer, met een diffuse, indiscrete band van bleekheid op het subendocardiale myocard (rechterzijde). C: Kalf C. Hart, segmentale sarcoplasmatische mineralisatie van twee myocardiocyten (midden). HE-kleuring. D: Kalf C. Een dwarsdoorsnede van het leverparenchym vertoont een diffuse vergroting van het lobulaire patroon, typisch voor chronische levercongestie secundair aan hartfalen (“muskaatlever”). E: Kalf C. Ernstig diffuus longoedeem met duidelijke expansie van de interlobulaire septae. F: Kalf C. Long, alveolaire macrofagen bevatten intracytoplasmatische hemosiderinekorrels, bekend als “hartfalencellen” (midden). HE-kleuring.

Tabel 2 Plasma-activiteit van glutathionperoxidase bij 19 asymptomatische kalveren uit episode 1. Referentiewaarde: MAAS & VALBERG, 2015.

kalf GPx-activiteit (U/gHb/min)
F 29
G 31
H 31
I 39
J 26
K 38
L 31
M 29
N 47
O 42
P 36
Q 32
R 32
S 30
T 24
U 29
V 22
W 32
X 33
Referentiewaarde >30

De klinische verschijnselen en pathologische bevindingen bij de aangetaste kalveren van beide episoden waren verenigbaar met WMD, en deze aandoening werd bevestigd door de tekorten aan lever-Se in alle 3 de gestorven kalveren. Bovendien werd subklinische Se-deficiëntie vermoed bij asymptomatische kalveren uit episode 1 op basis van de verlaagde niveaus van plasma GPx-activiteit (MAAS & VALBERG, 2015). Hoewel de bijdragende rol van vitamine E-deficiëntie aan WMD goed gedocumenteerd is, werd de vitamine E-status in deze gevallen niet beoordeeld. Er was geen voorgeschiedenis van blootstelling aan cardiotoxische stoffen of planten voor beide kuddes.

Leeftijd speelt een belangrijke rol bij de presentatie van WMD. Selenium- en Cu-weefselconcentraties bij pasgeboren kalveren zijn afhankelijk van de placenta- en colostrum/melkoverdracht (ABDELRAHMAN & KINCAID, 1992; ENJALBERT et al., 1999). Aangeboren WMD is beschreven bij kalveren geboren uit moederdieren die tijdens de dracht een Se-arm dieet kregen (ABUTARBUSH & RADOSTITS, 2003). Bovendien zijn snelgroeiende kalveren tot de leeftijd van 4 maanden vaak zeer vatbaar voor WMD (MAAS & VALBERG, 2015). Omdat kalveren in de rundveestapel binnen de eerste 20 dagen van het leven waren, en neonaten zo jong als 4 dagen oud werden aangetast, speculeerden we dat sommige kalveren geboren kunnen zijn met deficiënte of kritische niveaus van Se en Cu in deze veestapel. Dit benadrukte dat diëten voor drachtige koeien en jonge kalveren goed uitgebalanceerd moeten zijn om een adequate opname van micronutriënten te verzekeren.

De klinische verschijnselen van WMD kunnen variëren, afhankelijk van het type spier dat het meest is aangetast. Wanneer de hartspier is aangedaan, is het begin van de klinische verschijnselen vaak peracuut, met plotselinge zwakte, depressie, dyspneu, prostratie en de dood in <24 uur. Wanneer vooral de skeletspieren zijn aangedaan, is het klinisch beloop vaak subacuut tot chronisch, en wordt het gekenmerkt door zwakte, tremoren, spierstijfheid en langdurige decubitus. In de hier gepresenteerde gevallen was het klinisch beloop subacuut in kalveren A-B, en peracuut in geval C; hoewel de bruto en microscopische laesies duidelijk wezen op een chronisch beloop in alle gevallen.

Bij postmortemonderzoek kunnen meerdere bleke plekken in skeletspieren en/of myocard worden waargenomen; hartlaesies treffen vooral de linker ventrikelwand en het interventriculaire septum (KENNEDY et al., 1987). Congestief hartfalen treedt op als gevolg van de myocardiale laesies: de hartkamers kunnen gedilateerd zijn, hydropericardium, hydrothorax, ascites, longoedeem en/of chronische levercongestie zijn ook beschreven (MAAS & VALBERG, 2015) en waren aanwezig bij alle necropsie-kalveren in deze studie. Microscopisch wordt WMD gekarakteriseerd door degeneratie, necrose en mineralisatie van cardiale en/of skeletale myocyten. Myofibrillen vertoonden multifocale gebieden van degeneratie en necrose, met of zonder mineralisatie, met niet-suppuratieve ontsteking voornamelijk door macrofagen, evenals fibrose als een herstelrespons in chronische gevallen (COOPER & VALENTINE, 2016). In deze gevallen werden de degeneratieve en necrotiserende myocardiale laesies, vergezeld van myocardiale fibrose, beschouwd als de primaire reden voor de chronische actieve pulmonale en leverlaesies die typerend zijn voor chronisch hartfalen, gezien bij alle 3 kalveren in dit rapport.

We concludeerden dat WMD geassocieerd is met productieverliezen op het bedrijf als gevolg van kalversterfte bij vlees- en melkvee in Argentinië en Uruguay. Aanvullend onderzoek is nodig om de omvang van deze verliezen te beoordelen en de invloed van klinische en subklinische tekorten aan micronutriënten en mineralen op de gezondheid en productie van vee in Zuid-Amerika beter te begrijpen.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.