Roztwór kardioplegiczny jest środkiem, dzięki któremu niedokrwiony mięsień sercowy jest chroniony przed śmiercią komórek. Osiąga się to przez zmniejszenie metabolizmu mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie obciążenia pracą serca i zastosowanie hipotermii.
Chemicznie, wysokie stężenie potasu obecne w większości roztworów kardioplegicznych obniża błonowy potencjał spoczynkowy komórek mięśnia sercowego. Normalny potencjał spoczynkowy miocytów komorowych wynosi około -90 mV. Kiedy kardioplegia pozakomórkowa wypiera krew otaczającą miocyty, napięcie błonowe staje się mniej ujemne i komórka łatwiej ulega depolaryzacji. Depolaryzacja powoduje skurcz, wewnątrzkomórkowy wapń jest sekwestrowany przez retikulum sarkoplazmatyczne za pośrednictwem ATP-zależnych pomp Ca2+, a komórka rozkurcza się (rozkurcz). Wysokie stężenie potasu w kardioplegii zewnątrzkomórkowej uniemożliwia jednak repolaryzację. Potencjał spoczynkowy mięśnia sercowego komór wynosi około -84 mV przy zewnątrzkomórkowym stężeniu K+ wynoszącym 5,4 mmol/l. Podniesienie stężenia K+ do 16,2 mmol/l powoduje wzrost potencjału spoczynkowego do -60 mV, czyli poziomu, przy którym włókna mięśniowe nie reagują na zwykłe bodźce. Kiedy potencjał spoczynkowy zbliża się do -50 mV, kanały sodowe ulegają inaktywacji, co prowadzi do rozkurczowego zatrzymania czynności serca. Bramy inaktywacji błony, czyli bramy h Na+, są zależne od napięcia. Im mniej ujemne napięcie błony, tym więcej bramek h Na+ ma tendencję do zamykania się. Jeśli częściowa depolaryzacja jest wytwarzana przez stopniowy proces, taki jak podniesienie poziomu zewnątrzkomórkowego K+, wtedy bramki mają wystarczająco dużo czasu, aby się zamknąć i w ten sposób inaktywować niektóre z kanałów Na+. Kiedy komórka jest częściowo zdepolaryzowana, wiele kanałów Na+ jest już inaktywowanych i tylko część z nich jest dostępna do przewodzenia prądu wewnętrznego Na+ podczas fazy 0 depolaryzacji.
Użycie dwóch innych kationów, Na+ i Ca2+, również może być wykorzystane do zatrzymania pracy serca. Poprzez usunięcie zewnątrzkomórkowego Na+ z perfuzji, serce nie będzie biło, ponieważ potencjał czynnościowy jest zależny od zewnątrzkomórkowych jonów Na+. Jednakże, usunięcie Na+ nie zmienia spoczynkowego potencjału błonowego komórki. Podobnie, usunięcie zewnątrzkomórkowego Ca2+ powoduje zmniejszenie siły skurczu i w końcu zatrzymanie akcji serca w rozkurczu. Przykładem roztworu o niskim potencjale jest histydyna-tryptofan-ketoglutaran. I odwrotnie, zwiększenie zewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+ zwiększa siłę skurczu. Podniesienie stężenia Ca2+ do odpowiednio wysokiego poziomu powoduje zatrzymanie akcji serca w skurczu. To nieszczęsne nieodwracalne zdarzenie określa się mianem „kamiennego serca” lub rigor.
Hipotermia jest kolejnym kluczowym składnikiem większości strategii kardioplegicznych. Jest ona stosowana jako kolejny środek do dalszego obniżenia metabolizmu mięśnia sercowego w okresach niedokrwienia. Równanie Van 't Hoffa pozwala obliczyć, że zużycie tlenu spadnie o 50% na każde 10°C obniżenia temperatury. Ten efekt Q10 w połączeniu z chemicznym zatrzymaniem krążenia może zmniejszyć zużycie tlenu przez mięsień sercowy (MVO2) o 97%.
Zimna kardioplegia jest podawana do serca przez korzeń aorty. Dopływ krwi do serca odbywa się z korzenia aorty przez tętnice wieńcowe. Kardioplegia w rozkurczu zapewnia, że serce nie zużywa cennych zapasów energii (adenozynotrójfosforanu). Do tego roztworu powszechnie dodaje się krew w różnych ilościach od 0 do 100%. Krew działa jak bufor, a także dostarcza składniki odżywcze do serca podczas niedokrwienia.
Po zabiegu na naczyniach serca (pomostowanie tętnic wieńcowych) lub wewnątrz serca, takim jak wymiana zastawki lub korekcja wrodzonej wady serca itp. jest zakończony, usuwa się zacisk krzyżowy i kończy izolację serca, dzięki czemu przywracane jest normalne ukrwienie serca i serce ponownie zaczyna bić.
Zimny płyn (zwykle o temperaturze 4 °C) zapewnia schłodzenie serca do temperatury około 15-20 °C, co spowalnia metabolizm serca i w ten sposób zapobiega uszkodzeniu mięśnia sercowego. Działanie to jest dodatkowo wzmacniane przez składnik kardioplegii o wysokiej zawartości potasu.
Kiedy roztwór jest wprowadzany do korzenia aorty (z zaciskiem krzyżowym na aorcie dystalnej w celu ograniczenia krążenia systemowego), nazywa się to kardioplegią antygrawitacyjną. Gdy wprowadza się ją do zatoki wieńcowej, nazywa się to kardioplegią wsteczną.
Choć istnieje kilka dostępnych komercyjnie roztworów kardioplegicznych; nie ma wyraźnych zalet jednego roztworu kardioplegicznego nad drugim. Niektóre kardioplegie, takie jak roztwory del Nido lub Histydyna-Tryptofan-Ketoglutaminian, oferują przewagę nad krwią i innymi kardioplegiami krystaloidowymi, ponieważ wymagają tylko jednego podania podczas krótkich operacji kardiochirurgicznych, w porównaniu do wielokrotnych uderzeń wymaganych przez krew i inne krystaloidy.
.