Discussion
Aneurysms arising from the PCA have a predilection for the P1 and P2 segments. Tak jest w naszej serii (tabela), jak również w innych wcześniej opisywanych seriach (2, 3, 9). Tętniaki te mają swoiste cechy morfologiczne i charakteryzują się specyficznymi objawami klinicznymi, które odróżniają je od tętniaków występujących w innych lokalizacjach anatomicznych krążenia wewnątrzczaszkowego. Często dotyczą młodych pacjentów, średnia wieku wynosi 38 lat (9). Jest to młodszy wiek niż średnia wieku 50-60 lat dla tętniaków występujących w innych lokalizacjach anatomicznych. Większa jest również częstość występowania dużych i olbrzymich tętniaków (prawie 23% tętniaków PCA, w porównaniu z 3-5% w innych lokalizacjach anatomicznych) dotyczących PCA (1, 10). W swojej serii tętniaków PCA Drake (11) podał 42% częstość występowania tętniaków olbrzymich, a Yasargil (7) 50% częstość występowania tętniaków olbrzymich. W naszej serii 24% (5/21) tętniaków PCA było olbrzymich rozmiarów, co jest podobne do wyników przedstawionych przez Pia i Fontana (3).
Najczęstszą postacią kliniczną tętniaków PCA opisywaną w literaturze jest SAH (80%) (2, 3, 9). W naszej serii połowa pacjentów prezentowała SAH (10/20 pacjentów, 50%), a u dwóch z nich SAH był związany z pęknięciem odległego tętniaka. Większość naszych pacjentów z SAH miała tętniaka typu berry (8/10, tętniaki typu berry; 1/10, olbrzymi tętniak serpentynowy; 1/10, tętniak rozwarstwiający). U pięciu z naszych pacjentów tętniak PCA był przypadkowym znaleziskiem (4/5, tętniak jagodowy; 1/5, olbrzymi tętniak serpentynowy), bez powiązanego deficytu neurologicznego.
Ogólnie, olbrzymie tętniaki serpentynowe mają predylekcję do krążenia tylnego i wpływają na młodszą populację (2, 3, 9, 13). Mogą one występować z objawami efektu masy na otaczającym miąższu mózgu, powodując napady drgawkowe lub inne deficyty neurologiczne (14). U jednego z naszych pacjentów z olbrzymim serpentynowym tętniakiem segmentu P3 wystąpiła utrata pamięci; u innego pacjenta z olbrzymim serpentynowym tętniakiem połączenia P2-P3 wystąpiła senność i utrata pamięci w wyniku ucisku pnia mózgu i hipokampa.
Pia i Fontana (3) podają 27% częstość występowania zaburzeń widzenia u pacjentów z tętniakami PCA, z przewagą porażenia okoruchowego i hemianopsji. W naszej własnej serii u pięciu pacjentów (25%) wystąpiły zaburzenia wzrokowe lub okulomotoryczne: u jednego pacjenta z tętniakiem serpentynowym segmentu P1 uciskającym skrzyżowanie nerwów wzrokowych wystąpiła hemianopsja skroniowa, a u innego z tętniakiem jagodowym segmentu P1 i współistniejącym ipsilateralnym potylicznym AVM wystąpiła hemianopsja homonimiczna. Trzech innych pacjentów z tętniakiem połączenia P1-P2, z których dwóch z pourazowym pseudotętniakiem, przedstawiło z porażeniem CN III.
W naszej cierpliwej populacji 21 tętniaków PCA, obserwowaliśmy stosunkowo wysoką częstość współistniejących naczyniowych dysplazji. Dziewięć (43%) z 21 tętniaków PCA było związanych z innymi zmianami naczyniowymi: trzech pacjentów miało potyliczny AVM zaopatrywany przez ipsilateralny PCA (ryc. 5), czterech pacjentów miało mnogie tętniaki wewnątrzczaszkowe, jeden pacjent miał chorobę Moya-Moya (ryc. 6), a jeden pacjent miał pourazowego tętniaka rozwarstwiającego tętnicy tylnej namiotowej. Wszystkie tętniaki PCA związane z innymi dysplazjami naczyniowymi były typu berry, podczas gdy żaden z pięciu olbrzymich tętniaków serpentynowych nie był związany z innymi zmianami naczyniowymi. Nasze dane sugerują zatem, że tętniaki typu berry PCA, choć rzadkie, są często wynikiem zwiększonego przepływu w krążeniu tylnym. Do podstawowych warunków hemodynamicznych predysponujących do zwiększonego przepływu należą: AVM, chorobę Moya-Moya skutkującą wybujałym krążeniem obocznym oraz zaopatrzenie obocznego krążenia szyjnego wewnątrzczaszkowego przez PCA po jatrogennym podwiązaniu proksymalnej tętnicy szyjnej. Tylko dwa tętniaki jagodowe segmentu P1 były zmianami izolowanymi. Pozostałe tętniaki jagodowe PCA, które nie były wynikiem warunków wysokiego przepływu, były rzeczywiście związane z innymi tętniakami wewnątrzczaszkowymi i innymi warunkami, takimi jak wielotorbielowata choroba nerek.
Tętniak segmentu P1 związany z dystalnym korowym AVM.
A, wstępny widok Towne’a angiogramu kręgowego pokazujący tętniaka segmentu P1 związanego z AVM skroniowo-potylicznym. Należy zwrócić uwagę na słaby stosunek wielkości dna tętniaka do wielkości jego szyi.
B, Ten sam widok angiogramu kręgowego po wewnątrznaczyniowym leczeniu tętniaka za pomocą GDC
C, Kontrolny angiogram kręgowy uzyskany 42 miesiące po początkowym leczeniu, wykazujący całkowitą obliterację AVM i wątpliwe minimalne resztkowe wypełnienie tętniaka.
Multiple PCA associated with Moya-Moya disease, successfully treated with GDC.
A, widok czołowy angiogramu lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej pokazujący okluzję tętnicy przedniej i środkowej mózgu oraz krążenie oboczne Moya-Moya. There is increased flow in a dysplastic and enlarged ipsilateral PCA (arrow).
B, Oblique view of the internal carotid angiogram showing aneurysm originating from the P1/P2 junction of the left posterior cerebral artery (arrow) and a second aneurysm arising from the P2P segment (arrowhead). Należy zwrócić uwagę na obecność co najmniej dwóch tętniaków związanych z przepływem, powstających z segmentu nadobojczykowego tętnicy szyjnej wewnętrznej (podwójne strzałki).
C, Widok skośny angiogramu tętnicy szyjnej wewnętrznej, uzyskany 9 miesięcy po leczeniu, wykazuje trwałe zatarcie obu tętniaków PCA (strzałki).
W przypadku pacjentów, u których występuje AVM zaopatrywany przez PCA i związany z nim tętniak jagodowy powstający w naczyniu macierzystym, preferujemy najpierw obliterację tętniaka za pomocą środków wewnątrznaczyniowych przed leczeniem AVM. Dotyczy to szczególnie sytuacji, gdy tętniak jest nieregularny i zlokalizowany w pobliżu szczytu tętnicy podstawnej (segment P1). Chociaż niektóre z tętniaków związanych z przepływem, szczególnie te, które są wysepkowe i położone obwodowo, mogą ulec inwolucji lub zmniejszyć swój rozmiar po leczeniu AVM, w naszej praktyce spotkaliśmy się z takimi, które nie zmieniły swojego rozmiaru i takimi, które rzeczywiście wystąpiły z SAH. Raz tętniak jest obliterowany, AVM jest wtedy potraktowany z jakąkolwiek metodą konieczną, włączając embolizację z płynnym klejem.
W naszej opinii, leczenie z wyboru jagodowych tętniaków PCA jest selektywna wewnątrznaczyniowa obliteracja z GDC, z zachowaniem macierzystej tętnicy. Wewnątrznaczyniowa obliteracja za pomocą GDC małych tętniaków z małą szyją jest bezpieczna i skuteczna, a w naszej serii związana z dobrymi długoterminowymi wynikami anatomicznymi. Tak jak w przypadku każdej innej lokalizacji tętniczej, duże tętniaki wysepkowe z szeroką szyją nie nadają się do obliteracji wewnątrznaczyniowej za pomocą GDC i są lepiej leczone poprzez chirurgiczne klipsowanie. Niekiedy tętniaki o szerokiej szyi w PCA można obliterować za pomocą GDC, stosując technikę wspomaganą balonem, aby uniknąć złego upakowania zwojów i/lub naruszenia tętnicy głównej. Gdy było to konieczne (2/21 tętniaków), wykonaliśmy tę technikę bezpiecznie, uzyskując doskonałe wyniki anatomiczne. Nie uważamy jednak, że agresywne i ryzykowne leczenie wewnątrznaczyniowe powinno być wykonywane kosztem zwiększenia chorobowości techniki lub zamiast prostego chirurgicznego klipsowania tętniaków.
Zachowanie przepływu wstecznego w PCA musi być naturalnie jednym z głównych celów w leczeniu tętniaków powstających w tym naczyniu. Jednak w przypadku tętniaka typu fusiform lub olbrzymiego tętniaka serpentynowego nieuniknione jest zamknięcie tętnicy głównej w celu obliteracji tętniaka. W tych przypadkach dokładna znajomość anatomiczna różnych segmentów (ryc. 1) PCA i ich funkcjonalnych terytoriów staje się kluczowa dla przewidywania i/lub uniknięcia deficytu neurologicznego, który może wystąpić w wyniku celowej okluzji.
U naszych pacjentów, u których leczenie tętniaka PCA wymagało trwałej okluzji tętnicy, stwierdzono stosunkowo niską częstość występowania ubytków pola widzenia (1/7 lub 14,2%). Niska częstość występowania ubytków pola widzenia powikłanych okluzją tętnicy głównej jest związana z bogatymi kolateralami zespoleniowymi istniejącymi pomiędzy obszarem PCA a obszarem innych tętnic, do których należą:
1) krążenie oboczne pomiędzy boczną tylną tętnicą naczyniową (gałąź segmentu P2P) a tętnicami przednimi naczyniowymi.
2) Krążenie boczne między tętnicami okalającymi długimi (gałęzie segmentu P1) a terytorium tętnicy móżdżkowej górnej na poziomie blaszki czworobocznej.
3) Krążenie boczne między tętnicą śledzionową (gałęzie segmentów P3-P4) a tętnicą okalającą tylną (gałąź tętnicy przedniej mózgu).
4) Krążenie boczne między gałęziami skroniowymi dolnymi PCA a gałęziami skroniowymi górnymi tętnicy środkowej mózgu.
Niestety, te anastomotyczne kanały boczne nie są łatwo rozpoznawalne na rutynowej angiografii subtrakcyjnej i nie mogą być odpowiednio ocenione przed planowaną okluzją tętnicy. Z tego powodu i z naszego doświadczenia wynika, że nie można być pewnym, czy okluzja tętnicy macierzystej będzie tolerowana. Ogólnie jednak unikamy okluzji tętnicy głównej w segmentach P1 lub P2, biorąc pod uwagę bogate zaopatrzenie pnia mózgu w naczynia pochodzące z tych anatomicznych miejsc i możliwe deficyty neurologiczne, które mogą wystąpić w wyniku takiego leczenia.
Jeden z naszych pacjentów, który przedstawił się z homonimiczną hemianopsją z powodu zawału kory podskroniowej, miał pourazowego tętniaka rozwarstwiającego połączenia P1/P2. Tętniaki te, które rzadko występują w krążeniu tylnym, zwykle przebiegają z ciężkimi deficytami neurologicznymi spowodowanymi zawałem mózgu i powikłaniami krwotocznymi (3, 15). Dwa tętniaki rozwarstwiające PCA napotkane w naszej serii miały charakter pourazowy i były wynikiem poważnego wypadku samochodowego, w wyniku którego doszło do silnego uderzenia w głowę. Oba tętniaki powstały w miejscu połączenia segmentów P1 i P2 PCA z tętnicą łączącą tylną. U obu pacjentów stwierdzono porażenie OUN III w wyniku urazu ścinającego tego nerwu czaszkowego. Postulujemy, że znaczna siła ścinająca przyłożona do tętnicy łączącej tylnej została przeniesiona na PCA i spowodowała ogniskowe uszkodzenie. W miarę gojenia się rany tętnica uległa obwarowaniu i utworzyła fałszywego tętniaka pourazowego. Ten sam uraz ścinający tłumaczy również uszkodzenie nerwu trzeciego. Innym możliwym mechanizmem w patogenezie tych tętniaków może być samo rozciąganie PCA w stosunku do nieruchomej i dość sztywnej krawędzi namiotu. Szczególnie interesujące jest postępowanie terapeutyczne w przypadku takich tętniaków, które nie jest szeroko opisywane, zwłaszcza w odniesieniu do zasadności natychmiastowego leczenia (10, 16). Ogólnie rzecz biorąc, tętniaki rozwarstwiające krążenia tylnego charakteryzują się bardzo wysoką śmiertelnością. Jednak w przypadku wyłącznego zajęcia PCA wynik kliniczny może być bardziej korzystny, z opisanymi przypadkami samoistnego ustąpienia choroby (16-18).
Dwa tętniaki rozwarstwiające PCA napotkane w naszej serii leczyliśmy wewnątrznaczyniowo. Oni byli obliterowani z GDC podczas zachowywania antegrade przepływu w PCA. Obaj pacjenci mieli angiogram kontrolny pokazujący trwałą obliterację tętniaka i drożność naczynia macierzystego.