DOC é uma molécula precursora para a produção de aldosterona. O principal caminho para a produção de aldosterona está na zona da glomerulosa adrenal da glândula adrenal. Não é uma hormona secretora importante. É produzida a partir da progesterona por 21β-hidroxilase e é convertida em corticosterona por 11β-hidroxilase. A corticosterona é então convertida em aldosterona pela aldosterona sintase.
A maior parte do DOC é secretada pela zona fasciculata do córtex adrenal que também segrega cortisol, e uma pequena quantidade pela zona glomerulosa, que segrega a aldosterona. O DOC estimula os túbulos colectores (os túbulos que se ramificam juntos para alimentar a bexiga) a continuar a excretar o potássio da mesma forma que a aldosterona mas não como a aldosterona na extremidade dos túbulos anelados (distal). Ao mesmo tempo, não é tão rigoroso em reter sódio como a aldosterona, mais de 20 vezes menos. O DOC é responsável por apenas 1% da retenção de sódio normalmente. Além da sua inerente falta de vigor, existe um mecanismo de fuga controlado por uma hormona não esteróide desconhecida que se sobrepõe ao poder de conservação do sódio do DOC após alguns dias, tal como a aldosterona também é sobreposta. Esta hormona pode ser a hormona peptídeo calicreína, que é aumentada pelo DOC e suprimida pela aldosterona. Se o sódio se torna muito alto, o DOC também aumenta o fluxo de urina. O DOC tem cerca de 1/20 do poder de retenção de sódio da aldosterona, e diz-se que é tão pouco quanto um por cento da aldosterona em altas entradas de água. Como o DOC tem cerca de 1/5 do poder excretor de potássio da aldosterona, provavelmente deve ter a ajuda da aldosterona se o conteúdo sérico de potássio se tornar muito alto. As injeções de DOC não causam muita excreção adicional de potássio quando a ingestão de sódio é baixa. Isto é provavelmente porque a aldosterona já está estimulando a saída de potássio. Quando o sódio está baixo o DOC provavelmente não teria que estar presente, mas quando o sódio sobe a aldosterona diminui consideravelmente, e o DOC provavelmente tende a tomar mais.
DOC tem um feedback semelhante em relação ao potássio como a aldosterona. Um aumento no soro de potássio causa um aumento na secreção de DOC. No entanto, o sódio tem pouco efeito, e o efeito que ele tem é direto. A angiotensina (a hormona da pressão arterial) tem pouco efeito na DOC, mas a DOC causa uma rápida queda na renina e, portanto, na angiotensina I, precursora da angiotensina II. Portanto, a DOC deve estar inibindo indiretamente a aldosterona, já que a aldosterona depende da angiotensina II. O sódio, e portanto o volume de sangue, é difícil de ser regulado internamente. Ou seja, quando uma grande dose de sódio ameaça o organismo com pressão arterial elevada, ela não pode ser resolvida transferindo sódio para o espaço intracelular (dentro da célula). Os glóbulos vermelhos teriam sido possíveis, mas isso não alteraria o volume de sangue. O potássio, por outro lado, pode ser movido para o grande espaço intracelular, e aparentemente é por DOC em coelhos. Assim, um problema no sangue elevado de potássio pode ser resolvido de alguma forma sem que se elimine muito do que às vezes é um mineral perigosamente escasso que não pode ser bombeado ativamente independentemente do sódio. É imperativo manter o potássio total adequado porque uma deficiência faz com que o coração perca força. O movimento do potássio para dentro das células intensificaria um pouco o problema do sódio porque quando o potássio se move para dentro da célula, uma quantidade um pouco menor de sódio se move para fora. Assim, é desejável resolver o problema de pressão sanguínea tanto quanto possível pela queda da renina acima, evitando assim a perda de sódio, que geralmente estava em suprimento muito curto nas savanas africanas onde os ancestrais humanos provavelmente evoluíram.
A semelhança do padrão das forças eletromotivas produzidas pelo DOC nos túbulos renais com a ingestão normal de potássio, e a total disparidade de sua forma como produzida pelos túbulos com deficiência de potássio, tenderia a suportar a visão acima. Os atributos acima são consistentes com um hormônio no qual se baseia para descarregar tanto o excesso de sódio quanto de potássio. A ação do DOC no aumento da calicreína, o hormônio peptídeo considerado o “hormônio de escape” do sódio, e a ação da aldosterona na sua supressão, também apóia o conceito acima.
ACTH tem mais efeito no DOC do que na aldosterona. Isto pode ser para dar ao sistema imunológico controle sobre a regulação do eletrólito durante a diarréia, já que durante a desidratação, a aldosterona praticamente desaparece mesmo que a renina e a angiotensina subam alto. É porque a aldosterona desaparece que os suplementos de potássio são muito perigosos durante a desidratação e não devem ser tentados até pelo menos uma hora após a reidratação para que as hormonas possam alcançar o núcleo.
DOC O objectivo principal é regular os electrólitos. No entanto, tem outros efeitos, tais como remover o potássio dos leucócitos e músculos, deprimir a formação de glicogénio e estimular o cobre contendo enzima lisil oxidase e tecido conjuntivo, atributos que podem ser usados pelo organismo para ajudar a sobreviver durante as doenças intestinais que provocam o desperdício de potássio.A maior eficiência do DOC em permitir a excreção de sódio (ou talvez deva ser expressa como ineficiência na retenção) deve ser parcialmente através de mudanças morfológicas nas células renais, porque a fuga da retenção de sódio do DOC leva vários dias para se materializar, e quando isso acontece, essas células são muito mais eficientes na descarga de sódio se o sódio for então adicionado do que as células acostumadas a uma ingestão previamente baixa. Assim, paradoxalmente, uma baixa ingestão de sal deve ser protetora contra a perda de sódio na transpiração.
Progesterona previne parte da perda de potássio por DOC.