Aneurismas da Artéria Cerebral Posterior: Classificação e Tratamento Endovascular

Discussão

Aneurismas decorrentes da PCA têm uma predilecção pelos segmentos P1 e P2. Este é o caso da nossa série (Tabela), bem como de outras séries anteriormente relatadas (2, 3, 9). Esses aneurismas têm algumas características morfológicas peculiares e apresentam achados clínicos específicos que os distinguem de aneurismas que ocorrem em outros locais anatômicos da circulação intracraniana. Eles freqüentemente afetam pacientes jovens, com idade média de 38 anos (9). É menor do que a idade média de 50 a 60 anos para aneurismas que ocorrem em outros locais anatômicos. Além disso, há uma maior incidência de aneurismas grandes e gigantes (quase 23% dos aneurismas de PCA, contra 3-5% em outros locais anatômicos) afetando a PCA (1, 10). Em sua série de aneurismas de PCA, Drake (11) relatou uma incidência de 42% de aneurismas gigantes e Yasargil (7) uma incidência de 50% de aneurismas gigantes. Em nossa série, 24% (5/21) dos aneurismas de PCA eram gigantes, o que é semelhante aos resultados relatados por Pia e Fontana (3).

A apresentação clínica mais comum dos aneurismas de PCA descrita na literatura é a SAH (80%) (2, 3, 9). Em nossa série, metade dos pacientes apresentava HAS (10/20 pacientes, 50%) e em dois desses pacientes, a HAS estava relacionada a uma ruptura de um aneurisma remoto. A maioria dos nossos pacientes apresentando HAS tinha um aneurisma de baga (8/10, aneurisma de baga; 1/10, aneurisma de serpentina gigante; 1/10, aneurisma dissecante). Em cinco dos nossos pacientes, o aneurisma da PCA foi um achado incidental (4/5, aneurisma de bagas; 1/5, aneurisma de serpentina gigante), sem qualquer déficit neurológico associado.

Em geral, os aneurismas de serpentina gigante têm predileção pela circulação posterior e afetam a população mais jovem (2, 3, 9, 13). Eles podem apresentar sinais de efeito de massa no parênquima cerebral circundante, resultando em convulsões ou outro déficit neurológico (14). Um dos nossos pacientes com aneurisma de serpentina gigante do segmento P3 apresentou perda de memória; outro paciente com aneurisma de serpentina gigante da junção P2-P3 apresentou sonolência e perda de memória como resultado da compressão do tronco cerebral e hipocampo.

Pia e Fontana (3) relatam uma incidência de 27% de distúrbios visuais em pacientes portadores de aneurismas de PCA, com prevalência de paralisia oculomotora e hemianopsia. Em nossa própria série, cinco pacientes (25%) apresentavam distúrbios visuais ou oculomotores: um paciente com aneurisma de segmento P1 de serpentina gigante comprimindo o quiasma óptico tinha uma hemianopsia bitemporal, e outro paciente com aneurisma de baga de segmento P1 e uma MVA occipital ipsilateral coexistente tinha uma hemianopsia homônima. Três outros pacientes com aneurisma de junção P1-P2, dois dos quais com pseudoaneurisma pós-traumático, apresentaram paralisia CN III.

Na nossa população de 21 aneurismas de PCA, observamos uma incidência relativamente alta de displasias vasculares coexistentes. Nove (43%) dos 21 aneurismas de PCA estavam associados a outras lesões vasculares: três pacientes tinham uma AVM occipital fornecida pela PCA ipsilateral (Fig. 5), quatro pacientes tinham múltiplos aneurismas intracranianos, um paciente tinha doença de Moya-Moya (Fig. 6) e um paciente tinha um aneurisma dissecante pós-traumático da artéria tênsil posterior. Todos os aneurismas da PCA associados a outras displasias vasculares eram do tipo bagas, enquanto nenhum dos cinco aneurismas serpentinos gigantes estava associado a outras lesões vasculares. Nossos dados sugerem, portanto, que os aneurismas de bagas da PCA, embora raros, são frequentemente o resultado de um aumento do fluxo na circulação posterior. As condições hemodinâmicas subjacentes que predispõem ao aumento do fluxo incluem: AVM, doença de Moya-Moya resultando em circulação colateral exuberante, e suprimento colateral para a circulação intracraniana carotídea através da PCA após a ligação iatrogênica da artéria carótida proximal. Apenas dois aneurismas de bagas do segmento P1 foram lesões isoladas. Os outros aneurismas de bagas da PCA, que não eram resultado de condições de alto fluxo, estavam de fato associados a outros aneurismas intracranianos e outras condições como doença renal policística.

Nos pacientes que apresentam uma MAV fornecida pela PCA e têm um aneurisma de bagas associado ao vaso parental, preferimos obliterar o aneurisma primeiro por via endovascular antes de tratar a MAV. Isto é particularmente verdadeiro quando o aneurisma é irregular e localizado próximo da ponta da artéria basilar (segmento P1). Embora alguns dos aneurismas relacionados com o fluxo, particularmente os que são sésseis e perifericamente localizados, possam involuir ou diminuir de tamanho após o tratamento da MAV, encontramos alguns na nossa prática que não mudaram de tamanho e alguns que de facto se apresentavam com HAS. Uma vez que o aneurisma é obliterado, a MVA é então tratada com qualquer método necessário, incluindo embolização com adesivo líquido.

Em nossa opinião, o tratamento de escolha dos aneurismas de bagas da PCA é a obliteração endovascular seletiva com GDC, com preservação da artéria mãe. A obliteração endovascular com GDC de pequenos aneurismas com colo pequeno é segura e eficaz e, em nossa série, associada a bons resultados anatômicos a longo prazo. Como em qualquer outra localização arterial, os aneurismas sésseis grandes com pescoço largo geralmente não são bem adequados para obliteração endovascular com GDC e são melhor tratados com clipagem cirúrgica. Ocasionalmente, aneurismas de pescoço largo da PCA podem ser obliterados com GDC pelo uso de uma técnica assistida por balão para evitar o empacotamento deficiente das bobinas e/ou a invasão da artéria mãe. Quando necessário (aneurismas 2/21), realizamos esta técnica com segurança, com excelentes resultados anatômicos. Não acreditamos, entretanto, que o tratamento endovascular agressivo e arriscado deva ser realizado ao custo de aumentar a morbidade da técnica ou em vez de uma simples clipagem cirúrgica dos aneurismas.

A preservação do fluxo anterógrado na PCA deve ser naturalmente um dos principais objetivos no tratamento dos aneurismas decorrentes deste vaso. No entanto, no caso de aneurisma fusiforme ou serpentina gigante, a oclusão da artéria mãe torna-se inevitável a fim de obliterar o aneurisma. Nestes casos, o conhecimento anatômico profundo dos vários segmentos (Fig. 1) da PCA e seus territórios funcionais torna-se crucial para prever e/ou evitar o déficit neurológico que pode ocorrer como resultado de sua oclusão proposital.

Em nossos pacientes em que o tratamento do aneurisma da PCA requereu oclusão permanente da artéria, houve uma incidência relativamente baixa de defeito de campo visual (1/7 ou 14,2%). A baixa incidência de defeito de campo visual complicando a oclusão da artéria mãe está relacionada às ricas colaterais anastomóticas que existem entre o território da PCA e o de outras artérias, que incluem:

1) Circulação colateral entre a artéria coróide lateral posterior (ramo do segmento P2P) e as artérias coroidais anteriores.

2) Circulação colateral entre as artérias circunflexas longas (ramos do segmento P1) e o território da artéria cerebelar superior ao nível da placa quadrigeminal.

3) Circulação colateral entre a artéria esplenial (ramo do segmento P3-P4) e a artéria pericalosal posterior (ramo da artéria cerebral anterior).

4) Circulação colateral entre os ramos temporais inferiores da PCA e os ramos temporais superiores da artéria cerebral média.

Infelizmente, esses canais colaterais anastomóticos não são facilmente reconhecíveis na angiografia de rotina de subtração e não podem ser adequadamente avaliados antes de uma oclusão planejada da artéria. Portanto, e em nossa experiência, é impossível ter certeza se a oclusão da artéria mãe será ou não tolerada. Em geral, entretanto, evitamos a oclusão da artéria mãe nos segmentos P1 ou P2, dada a rica oferta vascular ao tronco cerebral que se origina desses locais anatômicos e os possíveis déficits neurológicos que podem ocorrer como resultado desse tratamento.

Um dos nossos pacientes que apresentou uma hemianopsia homônima devido a um infarto do córtex calcarino tinha um aneurisma dissecante pós-traumático da junção P1/P2. Esses aneurismas que raramente ocorrem na circulação posterior normalmente apresentam déficits neurológicos graves devido a infarto cerebral e complicações hemorrágicas (3,15). Os dois aneurismas dissecantes da PCA encontrados em nossa série foram de natureza pós-traumática e foram o resultado de um grande acidente automobilístico, resultando em um golpe severo na cabeça. Ambos ocorreram na junção dos segmentos P1 e P2 da PCA com a artéria comunicante posterior. Ambos os pacientes apresentaram paralisia CN III devido à lesão de cisalhamento do nervo craniano. Postulamos que a força de cisalhamento significativa aplicada à artéria comunicante posterior foi transmitida à PCA e resultou em laceração focal. À medida que a laceração arterial se curava, ela se tornava murada e formava um falso aneurisma pós-traumático. O mesmo trauma de cisalhamento também explica a lesão do terceiro nervo. Outro mecanismo possível na patogênese desses aneurismas poderia ser o mero estiramento da PCA contra a borda fixa e bastante rígida do tendorium. De particular interesse é o manejo terapêutico de tais aneurismas, que não tem sido amplamente relatado, especificamente no que diz respeito à adequação do tratamento imediato (10, 16). Em geral, os aneurismas dissecantes da circulação posterior têm uma taxa de mortalidade muito elevada. Entretanto, no caso do envolvimento exclusivo da PCA, o resultado clínico pode ser mais favorável com casos relatados de resolução espontânea (16-18).

Tratamos os dois aneurismas dissecantes da PCA encontrados em nossa série com tratamento endovascular. Ambos foram obliterados com GDC, preservando o fluxo anterógrado na PCA. Ambos os pacientes tiveram um angiograma de acompanhamento mostrando a obliteração persistente do aneurisma e a patência do vaso mãe.