O curso temporal das respostas hemodinâmicas à sobrecarga de sódio de longa duração foi estudado em humanos. O estudo envolveu seis pacientes que se tornaram hipertensos por exposição a atividade mineralocorticoide excessiva. A pressão arterial, débito cardíaco e volumes de fluido corporal foram medidos com métodos não-invasivos em intervalos semanais por pelo menos 6 semanas e em intervalos mais longos por períodos de até 2 anos. O volume do fluido extracelular foi expandido em aproximadamente 20%, e a pressão arterial subiu 20-40%. Inicialmente, o débito cardíaco foi o fator dominante para o aumento da pressão. Mas numa fase posterior a pressão permaneceu alta ou subiu ainda mais, embora o débito cardíaco e os volumes de fluido corporal tenham caído para o normal. Em alguns casos, particularmente em sujeitos jovens, levou semanas ou meses até que a resistência periférica total começasse a aumentar, e não havia relação quantitativa entre o aumento inicial do débito cardíaco e o subsequente aumento da resistência. Estes achados são contra uma relação direta de causa e efeito entre o fluxo e as mudanças de resistência. A expansão preferencial do compartimento intravascular foi associada a um alto débito cardíaco, enquanto que a expansão preferencial do compartimento de fluido intersticial foi associada a uma alta resistência. Assim, o padrão hemodinâmico da hipertensão induzida pelo sódio parece de alguma forma relacionado à distribuição do fluido extracelular sobre os compartimentos intra e extravascular.
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