Doença do músculo branco em três bezerros com deficiência de selênio bovino e leiteiro na Argentina e no Uruguai

RESULTA E DISCUSSÃO:

Exame patológico do bezerro A (episódio 1) revelou palidez dos músculos esqueléticos da coxa, dilatação cardíaca, ascite e hidrotórax. Na panturrilha B (episódio 1), houve dilatação do ventrículo cardíaco direito, com estrias esbranquiçadas e áreas mal demarcadas no miocárdio da parede ventricular esquerda e do músculo papilar posterior. Havia hidrotórax leve/moderado, hidroperitônio e hidropericárdio. Além disso, havia hepatomegalia moderada e o fígado apresentava padrão lobular difuso e levemente acentuado. Degeneração miocárdica multifocal e necrose grave das miofibrilas com mineralização sarcoplasmática foi encontrada histologicamente em ambos os bezerros, com infiltrado inflamatório histiocitário no miocárdio do bezerro A. No músculo glúteo superficial do bezerro B, houve degeneração miofibrilar multifocal e inflamação. No fígado dos bezerros A e B, houve grave congestão centrilobular com degeneração hepatocelular e necrose. Nos pulmões dos bezerros A e B, houve edema intra-alveolar e macrófagos alveolares com grânulos de hemossiderina intracitoplasmática (“células de insuficiência cardíaca”).

Na necropsia do bezerro C (episódio 2), o coração tinha um contorno arredondado devido à dilatação ventricular bilateral (Figura 1A), aproximadamente 30% do miocárdio ventricular tinha extensas áreas de palidez (Figura 1B), e havia hidropericárdio moderado. O fígado apresentava superfície capsular irregular ondulada difusa, com acentuação acentuada do padrão lobular do parênquima hepático (Figura 1D). Os pulmões apresentavam edema bilateral difuso grave e congestão com expansão dos septos interlobulares (Figura 1E). Os músculos cardíaco e esquelético apresentaram degeneração polifásica multifocal segmentar e necrose com mineralização sarcoplasmática (Figura 1C). Havia fibrose miocárdica e miocardite histiocítica. No fígado, houve hemorragia centrilobular e mid-zonal com rara necrose hepatocelular e atrofia de cordas hepáticas, e fibrose perivenular. As lesões pulmonares foram semelhantes às descritas nos bezerros A e B, incluindo infiltração de macrófagos carregados de hemossiderina nos espaços alveolares (Figura 1F).

Figure 1 A: bezerro C. O coração tem forma arredondada devido à dilatação do ventrículo direito. B: panturrilha C. Coração, secção transmural da parede livre do ventrículo direito mostrando uma faixa de palidez difusa e indiscreta no miocárdio subendocárdico (lado direito). C: Panturrilha C. Coração, mineralização sarcoplasmática segmentar de dois miocardiócitos (centro). Mancha HE. D: bezerro C. Uma secção transversal do parênquima hepático mostra um aumento difuso do padrão lobular, típico da congestão hepática crônica secundária à insuficiência cardíaca (“fígado de noz-moscada”). E: Panturrilha C. Edema pulmonar severo difuso com expansão acentuada dos septos interlobulares. F: Panturrilha C. Macrófagos alveolares do pulmão contêm grânulos intracitoplasmáticos de hemossiderina, conhecidos como “células de insuficiência cardíaca” (centro). Mancha HE.

Sinais clínicos e achados patológicos nos bezerros afetados de ambos os episódios eram compatíveis com as ADM, e esta condição foi confirmada pelos níveis deficientes de Se hepático em todos os 3 bezerros necropsiados. Adicionalmente, a deficiência subclínica de Se foi suspeita em bezerros assintomáticos a partir do episódio 1 com base nos níveis reduzidos de atividade plasmática GPx (MAAS & VALBERG, 2015). Embora o papel contribuinte da deficiência de vitamina E para as ADM esteja bem documentado, o status de vitamina E não foi avaliado nestes casos. Não houve histórico de exposição a substâncias cardiotóxicas ou plantas para nenhum dos rebanhos.

Age tem um papel importante na apresentação das ADM. As concentrações de selênio e tecido cútis em bezerros recém-nascidos são dependentes da placenta e transferência de colostro/leite (ABDELRAHMAN & KINCAID, 1992; ENJALBERT et al., 1999). A WMD congênita tem sido descrita em bezerros nascidos de matrizes alimentados com dietas baixas Se durante a gestação (ABUTARBUSH & RADOSTITS, 2003). Adicionalmente, bezerros de crescimento rápido até os 4 meses de idade são frequentemente altamente suscetíveis a ADM (MAAS & VALBERG, 2015). Como os bezerros do rebanho bovino estavam dentro dos primeiros 20 dias de vida, e recém-nascidos com até 4 dias de idade foram afetados, especulamos que alguns bezerros podem ter nascido com níveis deficientes ou críticos de Se e Cu neste rebanho. Isto enfatizou que as dietas fornecidas às vacas grávidas e bezerros jovens devem ser adequadamente balanceadas para assegurar a ingestão adequada de micronutrientes.

Os sinais clínicos das ADM podem variar dependendo do tipo de musculatura predominantemente afectada. Quando o músculo miocárdico é afetado, o início dos sinais clínicos é freqüentemente peragudo, com fraqueza súbita, depressão, dispnéia, prostração e morte em <24h. Quando os músculos esqueléticos estão principalmente envolvidos, o curso clínico é muitas vezes subagudo a crônico, e é caracterizado por fraqueza, tremores, rigidez muscular e decúbito prolongado. Nos casos aqui apresentados, o curso clínico foi subagudo em bezerros A-B, e peracuto no caso C; embora, lesões grosseiras e microscópicas indicassem claramente um curso crônico em todos os casos.

Ao exame post-mortem, múltiplas áreas pálidas podem ser observadas em músculos esqueléticos e/ou miocárdio; lesões cardíacas afetam principalmente a parede ventricular esquerda e o septo interventricular (KENNEDY et al., 1987). A insuficiência cardíaca congestiva ocorre devido às lesões miocárdicas: ventrículos cardíacos podem estar dilatados, hidropericárdio, hidrotórax, ascite, edema pulmonar e/ou congestão hepática crônica também são descritos (MAAS & VALBERG, 2015) e estiveram presentes em todos os bezerros necropsiados neste estudo. Microscopicamente, a DMM é caracterizada por degeneração, necrose e mineralização de miócitos cardíacos e/ou esqueléticos. As miofibrilas mostraram áreas multifocais de degeneração e necrose, com ou sem mineralização, com inflamação não supurativa principalmente por macrófagos, bem como fibrose como resposta reparadora em casos crônicos (COOPER & VALENTINE, 2016). Nestes casos, as lesões miocárdicas degenerativas e necrosantes acompanhadas de fibrose miocárdica foram consideradas a principal razão para as lesões pulmonares e hepáticas crônicas ativas típicas de insuficiência cardíaca crônica observadas em todos os 3 bezerros neste relato.

Concluímos que as ADM estão associadas com perdas de produção na fazenda devido à mortalidade de bezerros em bovinos de corte e leite na Argentina e Uruguai. É necessária investigação adicional para avaliar a magnitude destas perdas e compreender melhor o impacto das deficiências clínicas e subclínicas de micronutrientes e minerais na saúde e produção de gado na América do Sul.