Um homem de 70 anos com hipertensão arterial e marcapasso foi encaminhado para exame neuro-optalmológico devido a defeitos visuais de campo. O paciente apresentava dificuldade aumentada de visão à noite e aumento da sensibilidade à luz e ao brilho, para o qual havia consultado um oftalmologista que notou os defeitos de campo.
Uma parte dos campos visuais mostrando hemianopia binasal estendendo-se através da linha média vertical (Fig. 1A), o exame neuro-ofotalmológico revelou uma acuidade visual melhor corrigida de 0,9, olho direito, e 1,0, olho esquerdo, e uma discromatopsia bilateral grave da qual o paciente estava bem ciente. As reações pupilares eram normais. A pressão intra-ocular foi de 21 mmHg bilateralmente, e foram observadas cataratas incipientes no exame com lâmpada de fenda. O exame do fundo revelou palidez difusa dos discos ópticos bilateralmente. Não foi notada a formação de ventosas glaucomatosas e as retinas pareciam normais (Fig. 1B, painel superior). A tomografia de coerência óptica de domínio espectral (TCO) revelou afinamento da camada temporal de fibras nervosas da retina peripapilar, olho direito, e da camada nasal e superior de fibras nervosas da retina peripapilar, olho esquerdo (Fig. 1B, painel inferior). Os TOC maculares eram completamente normais, exceto para edema menor na região papilomacular, olho esquerdo (não mostrado).
A tomografia computadorizada (TC) do cérebro mostrou calcificações espessas e contíguas e dolichoectasias leves de ambas as artérias carótidas internas adjacentes aos nervos ópticos imediatamente anteriores ao quiasma óptico (Fig. 1C). A ressonância magnética não foi realizada por causa de um marcapasso. Um duplex scan de artéria carótida mostrou 30% de calcificação do segmento cervical da artéria carótida interna bilateralmente. Estudos laboratoriais revelaram hipercolesterolemia com colesterol total de 6,3 mmol/l (recomendações nacionais: <4 mmol/l) e um LDL de 3,6 mmol/l (<1,8 mmol/l), e o tratamento com clopidogrel e sinvastatina foi subseqüentemente iniciado. O paciente foi acompanhado durante um ano, com sintomas e achados completamente estáveis.
Hemianopia binasal isolada é extremamente incomum. Ao contrário da sua contraparte, a hemianopia bitemporal, a hemianopia binasal tem provavelmente mais a ver com os olhos, incluindo a cabeça do nervo óptico, do que com o cérebro. Em um estudo de 100 pacientes encaminhados para avaliação neuro-oftalmológica, oito tinham defeitos no campo visual da binasal, dos quais seis eram causados por envolvimento bilateral da cabeça do nervo óptico, como drusen de disco óptico ou doença bilateral da retina, como a retinite pigmentosa. Os dois casos restantes foram causados por hidrocefalia congênita, onde o terceiro ventrículo distendido putativamente empurrou os nervos ópticos intracranianos lateralmente contra a porção supraclinóide das artérias carótidas internas (Salinas-Garcia & Smith 1978).
A hemianopia binasal pode ser provavelmente causada por aterosclerose bilateral ou aneurismas das artérias carótidas internas comprimindo simultaneamente as fibras adjacentes não transversais de ambos os nervos ópticos. No entanto, a documentação na literatura desta relação causal baseia-se principalmente no exame do material post-mortem (Smith 1905) e na combinação de perimetria tangente de tela, oftalmoscopia e raios X (Knapp 1932). Surpreendentemente, exceto por um único caso (Fabian 1980), não encontramos nenhum caso de hemianopia binasal causada por aterosclerose carotídea interna documentada com modernas técnicas de imagem.
Nosso paciente apresentou uma hemianopia binasal não respeitando a linha média vertical, característica deste tipo de defeito de campo hemianópico. As máculas foram poupadas preservando uma boa acuidade visual central. Uma parte significativa dos campos temporais inferiores foi afetada, especialmente no olho esquerdo. Correspondendo aos defeitos de campo, um afinamento da camada de fibras nervosas da retina peripapilar foi observado na TOC, muito provavelmente causado por degeneração axonal retrógrada, como também observado na lesão quiasmática (Ostri et al. 2012). Não houve sinal de glaucoma; as pressões intraoculares foram consistentemente normais, os discos ópticos não foram escavados e os defeitos do campo visual foram estáveis, apesar de não haver terapia antiglaucoma. A tomografia computadorizada foi normal, exceto por densa calcificação bilateral e dolichoectasia leve das artérias carótidas internas intracranianas adjacentes e muito provavelmente comprimindo as fibras axonais não transversais dos nervos ópticos pré-quiasmáticos. Recomendamos uma tomografia computadorizada da região quiasmática para pacientes com defeitos do campo visual binasal e atrofia óptica, onde o aspecto do disco óptico e as leituras da pressão intra-ocular falam contra o glaucoma.