Este capítulo não tem relevância para nenhuma seção do Programa Primário do CICM de 2017, porque a faculdade nunca perguntou aos seus candidatos ao exame o que os conceitos de pressão média de enchimento sistêmico e pressão média de enchimento circulatório realmente significam. No entanto, estes termos surgem em vários lugares. Basicamente, qualquer situação que exija uma discussão sobre os determinantes do débito cardíaco de retorno venoso pré-carga ou pressão venosa central chegará a um ponto em que se terá de mencionar pelo menos o MSFP, se não o explicar. Assim, o autor sentiu a necessidade de dedicar-lhe uma página inteira à parte, a fim de abordar alguns mal-entendidos, predominantemente os seus próprios.
Em resumo:
- Pressão média de enchimento circulatório (MCFP) é a pressão que seria medida em todos os pontos de todo o sistema circulatório se o coração fosse parado repentinamente e o sangue fosse redistribuído instantaneamente de tal forma que todas as pressões fossem iguais.
- MCFP e MSFP é geralmente cerca de 7-8 mmHg
- Esta é também a pressão nas vênulas pequenas (<1mm)
- Pensa-se que esta pressão nas vênulas permanece relativamente constante independentemente do débito cardíaco, e diz-se que é a “pressão pivot” da circulação
- Pressão média de enchimento sistêmico (MSFP) é a pressão em apenas o circuito sistêmico, i.e. ignorando o coração e a circulação pulmonar, também na ausência de fluxo.
- Pressão média de enchimento cardiopulmonar (MCPFP) é a pressão média nas câmaras cardíacas sem movimento e na circulação pulmonar. Geralmente é cerca de 3 mmHg maior.
- Os principais determinantes da MCFP e MSFP são o volume sanguíneo total e a resistência venosa
- Do volume sanguíneo total, apenas cerca de 15% exerce a pressão, sendo o restante dito ser “volume sem estresse”, que teoricamente não exerce pressão (ou pressão mínima) sobre as paredes dos vasos.
A melhor introdução a este tópico é provavelmente o artigo de Carl F. Rothe (1993), escrito com a autoridade de alguém cujas três décadas anteriores foram passadas fazendo pesquisas pioneiras sobre o assunto. Embora o conceito seja bem aceito na literatura médica, sua aplicação à interpretação da fisiologia hemodinâmica não é isenta de controvérsia. Contudo, se um estagiário do CICM argumentasse com demasiada competência contra ele, poderia colocar-se numa posição perigosa de ser mais correcto do que o examinador. Para que o exame tenha sucesso, seria melhor contornar a questão da utilidade desta variável, ou a validade do modelo hemodinâmico de Guyton.
Pressão de enchimento na ausência de circulação
Preparando algumas das definições abaixo, pode-se dizer com segurança que a pressão média de enchimento circulatório é basicamente a pressão exercida pela circulação no sistema circulatório de um cadáver. Considere o seguinte experimento, explicado por meio de uma série de diagramas. Teoricamente, um diagrama teria sido suficiente, mas este site tem um longo histórico de exageros.
Então. As artérias tipicamente têm uma pressão média alta, e as veias tipicamente têm uma pressão média baixa, com os capilares pertencendo em algum lugar no meio. A alta pressão arterial é principalmente devido à pressão produzida pela ação da bomba cardíaca, bem como (em menor extensão) a musculatura das paredes arteriais. A baixa pressão venosa é baixa em parte devido ao baixo tônus muscular nas paredes destes vasos, e em parte porque a ação de bombeamento do coração descomprime continuamente as veias centrais.
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No entanto, à medida que a pressão de pulso arterial diminui (por exemplo, à medida que o coração falha), a pressão arterial diminui. Ao mesmo tempo, a pressão venosa central aumenta, pois a ação de bombeamento do coração já não se move tanto líquido para fora da circulação venosa, e a pressão venosa também aumenta.
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>Agora, digamos que o coração pára. A ação da bomba pulsátil cessa, e a pressão arterial cai precipitadamente. No entanto, o fluxo não cessa completamente. As artérias, sendo mais musculosas, exercem uma pressão maior no seu conteúdo sanguíneo do que as veias, e devido a este gradiente de pressão parte do volume circulatório arterial migra gradualmente para a circulação venosa quando o coração pára. Este volume é de cerca de 4ml/kg, ou seja, cerca de 300ml num humano de tamanho normal, ou cerca de 6% do volume total de circulação. Estes valores vêm de Rothe (1976) que produziu parada cardíaca em cães e então mediu a quantidade de sangue que ele precisava remover de suas veias centrais a fim de manter a pressão venosa central em um ponto estável antes da parada.
Assim, algum volume acaba sendo redistribuído pelo lado venoso da circulação e após um longo tempo a pressão venosa aumenta e a pressão arterial cai, até que ambas as pressões estejam em equilíbrio. Esta é a pressão média de enchimento circulatório, ou “mittlere Druck der Fliissigkeit”.
Vamos notar que durante todo este processo, em algum lugar do sistema circulatório há um ponto que permanece a uma pressão estável (que por acaso é o MCFP), independentemente dos eventos catastróficos que reverberam através do resto do organismo. Rothe (1993) pensou que isto provavelmente acontece em pequenas vênulas (menos de 1mm de diâmetro), e que não é constante – presente em diferentes pontos de diferentes órgãos, e mudando constantemente dependendo das condições prevalecentes.
Pressão média de enchimento circulatório e sistêmico
Pressão média de enchimento circulatório (MCFP) é a pressão em todo o sistema circulatório na ausência de fluxo. É a pressão exercida pelas paredes da circulação (incluindo o coração e os vasos pulmonares) sobre seu conteúdo de fluido, e assim pode ser pensada como uma medida do potencial de recuo elástico armazenado nessas paredes. Foi definido por Arthur Guyton como
“A pressão que seria medida em todos os pontos de todo o sistema circulatório se o coração fosse parado repentinamente e o sangue fosse redistribuído instantaneamente de tal forma que todas as pressões fossem iguais”
Pressão de enchimento sistêmico médio (MSFP) é a pressão em apenas o circuito sistêmico, ou seja, ignorando a circulação cardíaca e pulmonar, também na ausência de fluxo. Esta é geralmente a pressão em que as pessoas estão interessadas quando estão discutindo as curvas de pré-carga cardíaca e função vascular, porque esta é a pressão que se pensa que empurra o sangue para o átrio direito ao longo de um gradiente de pressão.
Pressão de enchimento cardiopulmonar é, portanto, a pressão média nas câmaras cardíacas sem movimento e na circulação pulmonar. Esta variável é uma contraparte necessária do MSFP, mas raramente é discutida. Geralmente é cerca de 3 mmHg maior que o MSFP, principalmente devido à maior elastância das câmaras cardíacas. Ela pode ser medida à beira do leito através do pinçamento simultâneo de todos os vasos maiores e da parada do coração.
Medidas humanas da pressão média de enchimento sistêmico
Após gerar montanhas inteiras de cães vira-latas mortos, Guyton e associados foram capazes de dizer com confiança que o MSFP está provavelmente em torno de 7-8 mmHg na maioria dos mamíferos de médio porte. Dados humanos foram mais difíceis de coletar no ambiente científico iluminado pós-Nuremberg, considerando que a parada cardíaca é um dos principais requisitos para uma medição precisa. Entretanto, o engenho dos investigadores nos forneceu algumas informações que basicamente confirmam Guyton. Schipke et al (2003) conseguiram convencer cerca de oitenta pessoas a ter seu MSFP medido durante a parada cardíaca induzida (FV, no processo de implante de um AICD) e encontraram valores de MSFP em torno de 12 mmHg. Os investigadores reclamaram que a duração da parada cardíaca (~13 segundos) não foi suficientemente longa para obter boas medidas: as pressões arteriais e venosas nunca se equilibraram. Um estudo posterior de Repessé et al (2015) não teve esse problema, pois utilizaram pacientes mortos na UTI que por acaso tinham CVCs e linhas arteriais; e novamente o MSFP estava em torno de 12 mmHg. Seus dados são reproduzidos abaixo, para demonstração do conceito.
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Determinantes da pressão média de enchimento sistêmico
Seguindo o exposto acima, devem existir dois fatores principais que determinam o MSFP:
- Tonalidade do músculo liso na circulação sistêmica, e
- Volume de líquido na circulação sistêmica.
O tom do músculo liso que compõe as paredes do sistema circulatório é claramente algo que vai desempenhar um papel na pressão de recuo elástico que produz o MSFP. Repessé et al (2015), no estudo já descrito acima, mencionaram que o MSFP em pacientes mortos que tinham recebido noradrenalina era maior (cerca de 14-15 mmHg), o que faz sentido porque a noradrenalina é uma potente arterio- e venoconstritora. Por contraste, um estudo muito anterior de Starr (1940) devolveu medidas de 5,6 mmHg de corpos mortos há várias horas, que é provavelmente o que acontece quando todo o tónus muscular liso é irreversivelmente perdido.
Volume no sistema circulatório obviamente também desempenha um papel. O líquido derramado num vaso coloca uma pressão nas paredes desse vaso, e no sistema circulatório a pressão que essas paredes suaves produzem depende principalmente do tônus do músculo liso (ver acima). Muitas vezes pode-se encontrar este conceito separado nos volumes “sem estresse” e “estressado”. Diz-se que o volume “sem stress” é um volume de fluido (presumivelmente, sangue) no sistema circulatório que não produz qualquer “stress” nas paredes, ou seja, onde medir o MSFP produziria uma pressão de 0 mmHg. De acordo com Young (2010) e Magder (2016), “volume sem estresse” descreve cerca de 85% do volume total de sangue venoso: em uma circulação com tônus simpático mínimo, apenas cerca de 15% do volume total de sangue está contribuindo para a geração do MSFP.
Logicamente, o “volume estressado” é portanto “o volume de sangue que deve ser removido da vasculatura para diminuir a pressão transmural dos vasos do valor existente para zero”. Segundo Rothe (1983), estes volumes são construções puramente hipotéticas, “calculadas extrapolando a porção linear da relação de capacitância para zero pressão transmural”. A curva real torna-se menos linear em valores muito baixos de MSFP (abaixo de 5mmHg), como foi demonstrado por Lee et al (1988):
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Então, o volume sem tensão provavelmente não é completamente sem tensão. Em qualquer caso, desafiaria a lógica de que a pressão intravascular seja realmente zero mmHg, já que mesmo um mililitro de fluido exerce alguma pressão não nula sobre as paredes da câmara que o contém.
O significado e relevância da pressão média de enchimento sistêmico
O modelo Guyton sugere que o fluxo de sangue que retorna ao coração é impulsionado principalmente por esta pressão média de enchimento sistêmico. Esta é a pressão da qual o sangue flui, e a PVC é a pressão para a qual ele flui, superando a resistência vascular venosa no processo. O débito cardíaco, neste modelo, não tem nenhum papel na determinação da pressão na circulação venosa.
Nem todos estão de acordo que estes conceitos têm algum valor científico. Magder (2006), Brenglemann (2003) e Henderson et al (2010) dão mais detalhes, mas aqui será suficiente dizer que vários estudantes sérios de fisiologia abriram exceção ao desenho de experimentos, metodologia de medição e raciocínio básico de Guyton. Contudo, o estagiário do CICM é aconselhado a fazer as pazes com esta controvérsia e a memorizar este shibboleth hemodinâmico como se fosse uma lei newtoniana. Este conceito é muito popular e há o risco de que o examinador vivo sentado do seu lado da mesa seja um forte apoiante. As estrelas de rock brilhantes da FOAM (ex. Jon-Emile Kenny, da PulmCCM) também lhe conferem credibilidade, aumentando a sua exposição. Além disso, em seus comentários para a Questão 19 do primeiro trabalho de 2014, os examinadores mencionaram que “notas adicionais foram atribuídas para descrições da relação para significar pressão de preenchimento sistêmico e outras influências além disso”. Em suma, o MSFP passa nos exames.