- Olfactivo (cheiro)
- Óptico (visão)
- Oculomotor (movimento dos olhos e focalização)
- Troclaro (movimento dos olhos)
- Trigeminal (sensação no rosto, músculos da mandíbula usados na mastigação)
- Abducens (movimento dos olhos)
- Facial (músculos faciais, couro cabeludo, paladar)
- Aústico ou vestibulococlear (audição, equilíbrio)
- Glossofaríngeo (paladar, músculos usados na deglutição, sensação na faringe e ouvido médio)
- Vagal (movimento e sensação na faringe e laringe; sensação nos órgãos abdominais; monitoriza a frequência cardíaca, tensão arterial e digestão)
- Acessórios (músculos na faringe, laringe, pescoço e garganta superior)
- Hipoglossal (movimento da língua)
Nevralgia Glossofaríngea (GPN) é uma condição um pouco rara caracterizada por severa, episódios ferozes de dor localizados no canal auditivo externo, na base da língua, na amígdala ou na área abaixo do ângulo da mandíbula. Esta dor é muitas vezes confundida com Neuralgia do Trigêmeo e maltratada. Está relacionada com a hiperactividade do nervo glosofaríngeo. A GPN é rara em comparação com o TN. A dor afeta as áreas sensoriais correspondentes à neuralgia glossofaríngea com um ramo dos nervos vagais sensoriais. A GPN consiste de dor espasmódica, momentânea e aguda severa na região posterior da garganta, fossa amigdalar, base da língua, canal auditivo e áreas inferiores ao ângulo da mandíbula. Geralmente, a dor persiste por segundos a minutos e é frequentemente desencadeada por mastigação, tosse, bocejo, fala e deglutição. Como a neuralgia glossofaríngea é uma condição relativamente rara, existem vários dilemas de diagnóstico e manejo.
Nevralgia glossofaríngea acredita-se que seja causada pela irritação do nono nervo craniano, embora na maioria dos casos, a fonte de irritação nunca seja encontrada.
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As causas possíveis incluem:
- compressão neurovascular: vasos sanguíneos que delimitam a zona de entrada da raiz do nervo glossofaríngeo
- tumores na base do crânio
- tumores ou infecções da garganta e boca
Características radiográficas
O papel principal da imagem é identificar causas potenciais na base do crânio.
TCT
TCT é incapaz de visualizar o nervo mas pode delinear os pars nervosos do forame jugular.
MRI
MRI é a forma ideal de imageamento do nervo que pode ser visto particularmente bem em imagens de seções finas pesadas em T2 (por exemplo, FIESTA/CISS). O contraste também é necessário para avaliar o realce anormal do nervo ou estruturas circundantes.
Adicionalmente, a RM é necessária para avaliar uma alça vascular compressora, mais comumente encontrada na zona de entrada da raiz do nervo.
Aspecto histórico
Em 1910, Weisenburg descreveu pela primeira vez a RMN como causa de Tic douloureux quando um paciente lhe apresentou dor lancinante na garganta e no ouvido. Em 1921, Harris cunhou o termo “neuralgia glossofaríngea”, descrevendo-a como uma síndrome dolorosa caracterizada por paroxismos de dor lancinante unilateral e grave na distribuição do nervo, que pode ser despertada pela estimulação de pontos de gatilho em regiões do nervo. A dor pode ser espontânea ou precipitada por uma variedade de acções que estimulam a região fornecida pelo nervo glossofaríngeo, nomeadamente bocejar, tossir, engolir e falar. Em 1933, Reichert reconheceu o ramo timpânico (Nervo de Jacobson) do nervo glossofaríngeo como uma causa de dor de ouvido em GPN. Wortis et al. (1942) descreveram pela primeira vez a GPN em associação com parada cardíaca e síncope que são apresentações incomuns de GPN.
GPN é uma mistura de nervos cranianos que possuem fibras sensoriais somáticas da orofaringe, mastoide, ouvido médio, e trompa de Eustáquio, e terço posterior da língua. O ouvido médio e a mastoide têm um suprimento sensorial do nervo glosofaríngeo junto com o ramo timpânico ou nervo de Jacobson. Também recebe fibras sensoriais especiais para o paladar, bem como entrada aferente de quimiorreceptor e barorreceptor do corpo carotídeo e seio carotídeo. Os músculos estilofaríngeos são fornecidos pelo componente motor, e a glândula parótida é fornecida pelo secretomotor parassimpático. O nervo de Hering é um ramo importante do seio carotídeo, que transmite informação quimiorreceptora e barorreceptora centralmente para a função de refluxo circulatório e pode ser responsável pela arritmogenicidade do GPN.
Classicamente, é descrito como uma dor transitória severa de apunhalamento sentida no ouvido, na base da língua, na fossa amigdalar, ou abaixo do ângulo da mandíbula. No entanto, a localização da dor pode ter distribuição e sobreposição significativamente variada entre os nervos que abastecem a face (trigeminal, vagal, facial). As apresentações incomuns são arritmias cardíacas associadas a episódios de dor, medo de comer (que pode ser a causa precipitante do episódio de dor) e síncope.
Deve-se ressaltar que a GPN não é tão incomum como relatado na literatura devido a dificuldades no diagnóstico, desconhecimento da doença e mais ainda com o número crescente de pacientes com estiralgia (dor devido ao processo estilóide alongado). É frequentemente comparada com a neuralgia do trigêmeo na apresentação e incidência devido à significativa sobreposição de sintomas, causando assim um dilema diagnóstico.
GPN pode ser idiopática com a ausência de qualquer lesão óbvia. A maioria dos casos é reconhecida principalmente como compressão glosofaríngea do nervo desencadeada por um vaso na zona de entrada da raiz do tronco cerebral. As causas idiopáticas podem ser descompressão vascular e/ou disfunção pontina central. A causa secundária é uma lesão perceptível que inclui trauma (fratura da base do crânio, lesão penetrante), pós-radiação, neoplasia (base do crânio, cerebelopontina, tronco cerebral, faringe, língua, amígdala, cabeça metastática e tumores do pescoço), infecção (amigdalite, faringite, petrosite, aracnoidite, abscesso faríngeo e tuberculose), cirurgia (pós-tonillectomia, pós dissecção do pescoço e pós craniotomia), malformações vasculares (malformações arteriovenosas, aneurismas fusiformes, artéria hipoglossal persistente e dissecção da artéria vertebral), desmielinização (EM) e síndrome de Eagle, bem como outras que incluem punção directa da carótida, crescimento excessivo do plexo coróide e síndrome de disfunção hiperactiva. Este tipo de GPN é geralmente acompanhado de dormência ou dor ao redor da área afetada.
O nervo glossofaríngeo é um nervo craniano misto com componentes sensoriais e motores. Ele recebe fibras sensoriais somáticas da orofaringe, terço posterior da língua, trompa de Eustáquio Mais detalhes, ouvido médio, e mastoide. O fornecimento sensorial ao ouvido médio e à mastoide passa ao longo do ramo timpânico ou do nervo de Jacobson. O nervo glossofaríngeo também recebe fibras sensoriais especiais para o gosto no terço posterior da língua, bem como entradas aferentes de quimiorreceptor e barorreceptor do corpo carotídeo e seios carotídeos, respectivamente. O componente motor fornece o estilofaríngeo do músculo estriado e fibras parassimpáticas secretomotoras à glândula parótida. O outro ramo importante é o nervo do seio carotídeo (Nervo de Hering) que abastece o corpo carotídeo e o seio carotídeo. Ele transmite informação quimiorreceptora e barorreceptora extensível centralmente para função respiratória, reflexo circulatório e pode ser responsável pela arritmogenicidade da GPN.
Complicações da GPN que ameaçam a vida
Harris et al. (1921) relataram que a GPN poderia estar associada com disritmia cardíaca e instabilidade. Esta relação é bem aceita e tem sido documentada por muitos autores. Os vários relatos e estudos de caso foram compilados e resumidos por Ferrante et al. Intensa irritabilidade e hiper-estimulação do feedback do nervo glossofaríngeo sobre o núcleo do trato solitário do cérebro médio e via colaterais chegam ao núcleo motor dorsal do nervo vago. Essa ativação dessa alça anormal durante a dor nevrálgica grave seria responsável pelo aumento da resposta vagal como disritmia cardíaca, bradicardia e hipotensão, com hipoxia cerebral, retardamento da atividade do EEG, síncope e convulsões. Movimentos convulsivos, clonagem de membros, movimentos automáticos dos lábios e viragem para cima dos olhos são sinais de hipoxia cerebral induzida pela bradicardia. O fenómeno cardiovascular é observado durante o ataque de dor ou imediatamente a seguir. Tanto a farmacoterapia como o tratamento cirúrgico os eliminam. Há um subconjunto de pacientes com manifestações cardíacas demonstráveis sem sintomas nevrálgicos típicos que responderam muito bem à avulsão do nervo glossofaríngeo ou DVM. Tais síndromes têm sido chamadas de GPN não-neurálgico, em reconhecimento do fato de que a irritabilidade do nervo glossofaríngeo pode nem sempre dar origem a dor.
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Vajreswari Sundaresan
152 dias atrás
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Aliberação
As opiniões expressas acima são do próprio autor.