Aneurysm i den bakre cerebrala artären: Klassificering och endovaskulär behandling

Diskussion

Aneurysm som uppstår från PCA har en förkärlek för P1- och P2-segmenten. Detta är fallet i vår serie (tabell) liksom i andra tidigare rapporterade serier (2, 3, 9). Dessa aneurysm har vissa speciella morfologiska egenskaper och uppvisar specifika kliniska fynd som skiljer dem från aneurysm som uppträder på andra anatomiska platser i den intrakraniella cirkulationen. De drabbar ofta unga patienter, med en genomsnittsålder på 38 år (9). Detta är yngre än den genomsnittliga åldern på 50-60 år för aneurysm som förekommer på andra anatomiska platser. Det finns också en högre incidens av stora och gigantiska aneurysm (nästan 23 % av PCA-aneurysm, jämfört med 3-5 % på andra anatomiska platser) som drabbar PCA (1, 10). I sin serie av PCA-aneurysm rapporterade Drake (11) en 42-procentig förekomst av jätteaneurysm och Yasargil (7) en 50-procentig förekomst av jätteaneurysm. I vår serie var 24 % (5/21) av PCA-aneurysmen jättestora, vilket liknar de resultat som Pia och Fontana (3) rapporterade.

Den vanligaste kliniska presentationen av PCA-aneurysm som beskrivs i litteraturen är SAH (80 %) (2, 3, 9). I vår serie presenterade hälften av patienterna SAH (10/20 patienter, 50 %) och hos två av dessa patienter var SAH relaterad till en ruptur av ett avlägsen aneurysm. Majoriteten av våra patienter som fick SAH hade ett berryaneurysm (8/10, berryaneurysm; 1/10, gigantiskt serpentinaneurysm; 1/10, dissekerande aneurysm). Hos fem av våra patienter var PCA-aneurysmet ett tillfälligt fynd (4/5, berry-aneurysm; 1/5, giant serpentine aneurysm), utan något associerat neurologiskt underskott.

I allmänhet har giant serpentine aneurysm en predilektion för den bakre cirkulationen och drabbar den yngre populationen (2, 3, 9, 13). De kan uppträda med tecken på masseffekt på det omgivande hjärnparenkymet, vilket resulterar i kramper eller annat neurologiskt underskott (14). En av våra patienter med ett gigantiskt serpentinaneurysm i P3-segmentet uppvisade minnesförlust; en annan patient med ett gigantiskt serpentinaneurysm i P2-P3-övergången uppvisade sömnighet och minnesförlust till följd av kompression av hjärnstammen och hippocampus.

Pia och Fontana (3) rapporterar en 27-procentig incidens av synstörningar hos patienter som hyser PCA-aneurysm, med en prevalens av okulomotorisk paralys och hemianopsi. I vår egen serie hade fem patienter (25 %) visuella eller okulomotoriska störningar: en patient med ett P1-segmentet jättelikt serpentinaneurysm som komprimerade det optiska chiasmet hade en bitemporal hemianopsi och en annan patient med ett P1-segmentet berry-aneurysm och en samexisterande ipsilateral occipital AVM hade en homonym hemianopsi. Tre andra patienter med ett P1-P2 junction aneurysm, varav två med ett posttraumatiskt pseudoaneurysm, presenterade en CN III paralys.

I vår patientpopulation med 21 PCA-aneurysm observerade vi en relativt hög incidens av samexisterande vaskulära dysplasier. Nio (43 %) av de 21 PCA-aneurysmen var associerade med andra vaskulära lesioner: tre patienter hade en occipital AVM som försörjdes av den ipsilaterala PCA (fig. 5), fyra patienter hade multipla intrakraniella aneurysm, en patient hade Moya-Moya-sjukdom (fig. 6) och en patient hade ett posttraumatiskt dissekerande aneurysm i den bakre tentoriella artären. Alla PCA-aneurysm som var associerade med andra vaskulära dysplasier var av bergtyp, medan inget av de fem gigantiska serpentinaneurysmen var associerat med andra vaskulära lesioner. Våra uppgifter tyder därför på att PCA-aneurysm i berryform, även om de är sällsynta, ofta är resultatet av ett ökat flöde i den bakre cirkulationen. De underliggande hemodynamiska förhållanden som leder till ökat flöde är bl.a. följande: AVM, Moya-Moya-sjukdom som resulterar i överflödig kollateral cirkulation och kollateral tillförsel till den intrakraniella carotidcirkulationen genom PCA efter iatrogen ligatur av den proximala carotidartären. Endast två P1-segmentets beryaneurysm var isolerade lesioner. De andra PCA-beryaneurysmen, som inte var resultatet av förhållanden med högt flöde, var faktiskt förknippade med andra intrakraniella aneurysm och andra tillstånd som polycystisk njursjukdom.

I de patienter som uppvisar en AVM som försörjs av PCA och som har ett associerat beryaneurysm som härrör från moderkärlet, föredrar vi att först obliterera aneurysmet med endovaskulära medel innan AVM:n behandlas. Detta gäller särskilt när aneurysmet är oregelbundet och ligger nära basilarartärens spets (P1-segmentet). Även om en del av de flödesrelaterade aneurysmen, särskilt de som är sessila och perifert belägna, kan involutera eller minska i storlek efter behandling av AVM:n, har vi i vår praktik stött på en del som inte förändrats i storlek och en del som faktiskt har presenterats med SAH. När aneurysmet är oblitererat behandlas AVM:n sedan med vilken metod som helst, inklusive embolisering med flytande adhesiv.

Enligt vår åsikt är den bästa behandlingen av berry-aneurysm i PCA selektiv endovaskulär obliteration med GDC, med bevarande av den överordnade artären. Endovaskulär obliteration med GDC av små aneurysm med liten hals är säker och effektiv och i vår serie förknippad med goda anatomiska långtidsresultat. Liksom i alla andra arteriella lägen är stora sessila aneurysm med breda halsar i allmänhet inte lämpliga för endovaskulär obliteration med GDC och behandlas bättre med kirurgisk klippning. Ibland kan aneurysm med bred hals i PCA oblitereras med GDC med hjälp av en ballongassisterad teknik för att undvika dålig packning av spiralerna och/eller inkräktning på huvudartären. När det var nödvändigt (2/21 aneurysm) utförde vi denna teknik på ett säkert sätt med utmärkta anatomiska resultat. Vi anser dock inte att aggressiv och riskfylld endovaskulär behandling bör utföras till priset av en ökad morbiditet i samband med tekniken eller i stället för en okomplicerad kirurgisk klippning av aneurysm.

Preservation av antegrada flöden i PCA måste naturligtvis vara ett av de främsta målen vid behandling av aneurysm som uppstår från detta kärl. När det gäller fusiforma eller jättelika serpentiniska aneurysm blir det dock oundvikligt att blockera den överordnade artären för att obliterera aneurysmet. I dessa fall är grundlig anatomisk kunskap om PCA:s olika segment (fig. 1) och deras funktionella områden av avgörande betydelse för att man skall kunna förutsäga och/eller undvika det neurologiska underskott som kan uppstå till följd av en avsiktlig ocklusion av dem.

I våra patienter där behandlingen av PCA-aneurysmet krävde permanent artärocklusion var förekomsten av synfältsdefekt relativt låg (1/7 eller 14,2 %). Den låga incidensen av synfältsdefekt som komplikation vid permanent artärocklusion är relaterad till de rika anastomotiska kollateraler som finns mellan PCA-territoriet och territoriet för andra artärer, vilka inkluderar:

1) Kollaterala cirkulationen mellan den laterala posteriora choroidala (gren av P2P-segmentet) och de främre choroidala artärerna.

2) Kollateral cirkulation mellan de långa cirkumflexartärerna (grenar av P1-segmentet) och det övre cerebellära artärterritoriet i nivå med quadrigeminalplattan.

3) Kollateral cirkulation mellan arteria spleniala (gren av P3-P4-segmenten) och arteria pericallosale posterior (gren av arteria cerebrale anterior).

4) Kollateral cirkulation mellan PCA:s nedre temporala grenar och den mellersta cerebrala artärens övre temporala grenar.

Tyvärr är dessa anastomotiska kollaterala kanaler inte lätta att känna igen på rutinmässig subtraktionsangiografi och kan inte utvärderas på ett adekvat sätt före en planerad artärocklusion. Därför, och enligt vår erfarenhet, är det omöjligt att vara säker på om en moderartärocklusion kommer att tolereras eller inte. Generellt sett undviker vi dock att göra en artärocklusion vid P1- eller P2-segmenten med tanke på den rika kärlförsörjningen till hjärnstammen som härstammar från dessa anatomiska platser och de möjliga neurologiska brister som kan uppstå som ett resultat av en sådan behandling.

En av våra patienter som presenterades med en homonym hemianopsi på grund av en infarkt i calcarine cortex hade ett posttraumatiskt dissekerande aneurysm i P1/P2-övergången. Dessa aneurysm som sällan förekommer i den bakre cirkulationen uppvisar vanligtvis allvarliga neurologiska brister på grund av cerebral infarkt och hemorragiska komplikationer (3, 15). De två dissekerande aneurysm i PCA som påträffades i vår serie var posttraumatiska till sin natur och var resultatet av en allvarlig motorfordonsolycka som resulterade i ett hårt slag mot huvudet. De inträffade båda i korsningen mellan PCA:s P1- och P2-segment och den bakre kommunicerande artären. Båda dessa patienter uppvisade en CN III-förlamning på grund av den skjuvande skadan på kranialnerven. Vi antar att den betydande skjuvkraften på den bakre kommunicerande artären överfördes till PCA och resulterade i en fokal laceration. När den arteriella lacerationen läkte blev den avgränsad och bildade ett falskt posttraumatiskt aneurysm. Samma skjuvningstrauma förklarar också skadan på den tredje nerven. En annan möjlig mekanism i patogenesen för dessa aneurysm skulle kunna vara PCA:s sträckning mot tentoriumets fasta och ganska styva kant. Av särskilt intresse är den terapeutiska hanteringen av sådana aneurysm, som inte har rapporterats i någon större utsträckning, särskilt när det gäller lämpligheten av omedelbar behandling (10, 16). I allmänhet har dissekerande aneurysm i den bakre cirkulationen en mycket hög dödlighet. Vid uteslutande involvering av PCA kan dock det kliniska utfallet vara mer gynnsamt med rapporterade fall av spontan upplösning (16-18).

Vi behandlade de två dissekerande aneurysm i PCA som påträffades i vår serie med endovaskulär behandling. De oblitererades båda med GDC samtidigt som det antegrada flödet i PCA bibehölls. Båda patienterna hade ett uppföljande angiogram som visade att aneurysmet var fortsatt oblitererat och att moderkärlet var öppet.