Begreppet genomsnittligt systemiskt fyllnadstryck

Detta kapitel har ingen relevans för något avsnitt i 2017 års kursplan för CICM Primary Syllabus, eftersom högskolan aldrig har frågat sina provkandidater vad begreppen genomsnittligt systemiskt och genomsnittligt cirkulatoriskt fyllnadstryck egentligen betyder. Dessa begrepp dyker dock upp på en mängd olika ställen. I princip varje situation som kräver en diskussion om bestämningsfaktorerna för hjärtminutvolymens venösa återflöde, förbelastning eller centralt venöst tryck kommer till en punkt där man åtminstone måste nämna MSFP, om inte förklara det. Författaren ansåg därför att det var nödvändigt att ägna en hel separat sida åt det, för att ta itu med vissa missförstånd, främst hans egna.

Sammanfattningsvis:

Den bästa introduktionen till detta ämne är förmodligen artikeln av Carl F. Rothe (1993), skriven med auktoritet av någon vars tidigare tre decennier ägnades åt banbrytande forskning i ämnet. Även om begreppet är väl accepterat i den medicinska litteraturen är dess tillämpning på tolkningen av hemodynamisk fysiologi inte okontroversiell. Om en CICM-utbildad skulle argumentera alltför kompetent mot det kan han eller hon dock försätta sig i en farlig situation där han eller hon har mer rätt än examinatorn. För att lyckas med tentamen vore det bäst att kringgå frågan om nyttan av denna variabel eller giltigheten av Guytons hemodynamiska modell.

Blodtryck i avsaknad av cirkulation

Med tanke på några av definitionerna nedan kan man lugnt säga att det genomsnittliga cirkulatoriska fyllnadstrycket i princip är det tryck som utövas av blodet som samlas i cirkulationssystemet hos en död kropp. Tänk på följande tankeexperiment, som förklaras med hjälp av en rad diagram. Teoretiskt sett skulle det ha räckt med ett diagram, men den här webbplatsen har en lång historia av att överdriva saker och ting.

Så. Arterier har typiskt sett ett högt medeltryck och vener har typiskt sett ett lågt medeltryck, med kapillärerna som hör hemma någonstans däremellan. Det höga artärtrycket beror främst på det tryck som produceras av hjärtats pumpverkan, samt (i mindre utsträckning) på artärväggarnas muskulatur. Det låga venösa trycket är lågt dels på grund av den låga muskeltonus i dessa kärlväggar, dels på grund av att hjärtats pumpverkan kontinuerligt dekomprimerar de centrala venerna.

När det arteriella pulstrycket sjunker (t.ex. när hjärtat sviktar) sjunker dock det arteriella trycket. Samtidigt stiger det centrala venösa trycket, eftersom hjärtats pumpverkan inte längre förflyttar lika mycket vätska ut ur den venösa cirkulationen, och det venösa trycket ökar också.

Nu säger vi att hjärtat stannar. Den pulserande pumpverksamheten upphör och det arteriella trycket sjunker hastigt. Flödet upphör dock inte helt och hållet. Artärerna, som är mer muskulösa, utövar ett större tryck på sitt blodinnehåll än vad venerna gör, och på grund av denna tryckgradient vandrar en del av den arteriella cirkulationsvolymen gradvis över i den venösa cirkulationen när hjärtat har stannat. Denna volym är ca 4 ml/kg, dvs. ca 300 ml hos en normalstor människa, eller ca 6 % av den totala cirkulationsvolymen. Dessa värden kommer från Rothe (1976) som framkallade hjärtstillestånd hos hundar och sedan mätte den mängd blod som han behövde ta bort från deras centrala vener för att hålla deras centrala venösa tryck på en stabil nivå före hjärtstilleståndet.

Det slutar alltså med att en viss volym omfördelas till den venösa sidan av cirkulationen och efter tillräckligt lång tid ökar det venösa trycket och det arteriella trycket sjunker, tills båda trycken är i jämvikt. Detta är det genomsnittliga cirkulatoriska fyllnadstrycket, eller ”mittlere Druck der Fliissigkeit”.

Man kan lägga märke till att det under hela denna process någonstans i cirkulationssystemet finns en punkt som förblir vid ett stabilt tryck (vilket råkar vara MCFP), oavsett de katastrofala händelser som genljuder genom resten av organismen. Rothe (1993) menade att detta troligen sker i små venoler (mindre än 1 mm i diameter) och att det inte är konstant – det finns på olika ställen i olika organ och förändras ständigt beroende på rådande förhållanden.

Medel systemiskt och medel cirkulatoriskt fyllnadstryck

Medel cirkulatoriskt fyllnadstryck (MCFP) är trycket i hela cirkulationssystemet i frånvaro av flöde. Det är det tryck som utövas av cirkulationens väggar (inklusive hjärtat och lungkärlen) på dess vätskeinnehåll, och kan därför ses som ett mått på den elastiska rekylpotential som finns lagrad i dessa väggar. Det definierades av Arthur Guyton som

”Det tryck som skulle uppmätas vid alla punkter i hela cirkulationssystemet om hjärtat plötsligt stoppades och blodet omedelbart omfördelades på ett sådant sätt att alla tryck var lika.”

Mean systemic filling pressure (MSFP) är trycket i endast det systemiska kretsloppet, dvs. utan hänsyn till hjärtat och lungcirkulationen, även i frånvaro av flöde. Detta är vanligtvis det tryck man är intresserad av när man diskuterar hjärtats förbelastning och kärlfunktionskurvor, eftersom det är det tryck som man tror driver blodet mot höger förmak längs en tryckgradient.

Mean cardiopulmonary filling pressure är därför medeltrycket i de orörliga hjärtkamrarna och lungcirkulationen. Denna variabel är en nödvändig motsvarighet till MSFP men diskuteras sällan. Den är vanligen cirka 3 mmHg högre än MSFP, främst på grund av den högre elastansen i hjärtkamrarna. Den kan mätas vid sängkanten genom att samtidigt klämma av alla större kärl och stoppa hjärtat.

Mänskliga mätningar av genomsnittligt systemiskt fyllnadstryck

Efter att ha genererat hela berg av döda mongolhundar kunde Guyton och medarbetare med säkerhet säga att MSFP förmodligen ligger runt 7-8 mmHg hos de flesta medelstora däggdjur. Uppgifter om människor var svårare att samla in i den upplysta vetenskapliga miljön efter Nürnberg, med tanke på att hjärtstillestånd är ett av de viktigaste kraven för noggrann mätning. Forskarnas uppfinningsrikedom har dock gett oss viss information som i princip bekräftar Guyton. Schipke et al (2003) lyckades övertyga ett åttiotal personer att låta mäta sin MSFP under inducerat hjärtstillestånd (VF, i samband med att en AICD implanterades) och fann MSFP-värden runt 12 mmHg. Undersökarna klagade över att hjärtstoppets varaktighet (~13 sekunder) inte var tillräckligt lång för att få bra mätningar: det arteriella och venösa trycket jämnades aldrig ut. En senare studie av Repessé et al (2015) hade inte detta problem, eftersom de använde döda intensivvårdspatienter som råkade ha CVC och arteriella slangar; och återigen var MSFP runt 12 mmHg. Deras data återges nedan, för att demonstrera konceptet.

Determinanter för genomsnittligt systemiskt fyllnadstryck

Med utgångspunkt från ovanstående måste det finnas två huvudfaktorer som bestämmer MSFP:

• Tonus hos den glatta muskulaturen i den systemiska cirkulationen, och
• Volym av vätska i den systemiska cirkulationen.

Tonus hos den glatta muskulaturen som utgör cirkulationssystemets väggar är helt klart något som kommer att spela en roll för det elastiska rekyltrycket som ger upphov till MSFP. Repessé et al (2015), i den studie som redan beskrivits ovan, nämnde att MSFP hos döda patienter som fått noradrenalin var högre (cirka 14-15 mmHg), vilket är logiskt eftersom noradrenalin är en potent arterio- och venokonstriktor. Däremot gav en mycket tidigare studie av Starr (1940) mätningar på 5,6 mmHg från kroppar som hade varit döda i flera timmar, vilket förmodligen är vad som händer när all glatt muskeltonus har förlorats irreversibelt.

Volymen i cirkulationssystemet spelar naturligtvis också en roll. Att hälla vätska i ett kärl ger ett tryck på kärlets väggar, och i cirkulationssystemet är det tryck som dessa mjuka, kladdiga väggar ger upphov till huvudsakligen beroende av den glatta muskulaturens tonus (se ovan). Ofta kan man finna detta begrepp uppdelat i ”ospända” och ”spända” volymer. Den ”obelastade” volymen sägs vara en vätskevolym (förmodligen blod) i cirkulationssystemet som inte ger upphov till någon ”stress” på väggarna, dvs. där mätning av MSFP skulle ge ett tryck på 0 mmHg. Enligt Young (2010) och Magder (2016) beskriver den ”obelastade volymen” cirka 85 % av den totala venösa blodvolymen: i en cirkulation med minimal sympatisk tonus bidrar endast cirka 15 % av den totala blodvolymen till att generera MSFP.

Logiskt sett är den ”stressade volymen” därför ”den blodvolym som måste avlägsnas från kärlsystemet för att minska det transmurala trycket i kärlen från det befintliga värdet till noll”. Enligt Rothe (1983) är dessa volymer rent hypotetiska konstruktioner, ”beräknade genom att extrapolera den linjära delen av kapacitansförhållandet till transmuralt tryck noll”. Den verkliga kurvan blir mindre linjär vid mycket låga MSFP-värden (under 5 mmHg), vilket visades av Lee et al (1988):

Så den ospända volymen är förmodligen inte helt ospänd. I vilket fall som helst skulle det trotsa logiken om det intravaskulära trycket faktiskt skulle vara noll mmHg, eftersom även en milliliter vätska utövar ett visst tryck som inte är noll på väggarna i den kammare som innehåller den.

Betydelsen och relevansen av det genomsnittliga systemiska fyllnadstrycket

Guytonmodellen tyder på att flödet av blod som återvänder till hjärtat huvudsakligen styrs av detta genomsnittliga systemiska fyllnadstryck. Detta är det tryck som blodet strömmar från, och CVP är det tryck som det strömmar till, varvid det venösa kärlmotståndet övervinns i processen. I denna modell spelar hjärtminutvolymen ingen roll när det gäller att bestämma trycket i den venösa cirkulationen.

Alla är inte överens om att dessa begrepp har något vetenskapligt värde. Magder (2006), Brenglemann (2003) och Henderson et al (2010) ger mer detaljer, men här räcker det med att säga att olika seriösa fysiologistudenter har tagit avstånd från Guytons experimentdesign, mätmetodik och grundläggande resonemang. CICM-utbildade rekommenderas dock att sluta fred med denna kontrovers och memorera denna hemodynamiska shibboleth som om den vore en Newtonsk lag. Begreppet är mycket populärt och det finns en risk att vivaexaminatorn som sitter mittemot dig är en stark anhängare. Glittrande rockstjärnor för FOAM (t.ex. Jon-Emile Kenny från PulmCCM) ger också trovärdighet åt konceptet genom att öka dess exponering. Dessutom nämnde examinatorerna i sina kommentarer till fråga 19 från det första provet 2014 att ”ytterligare poäng gavs för beskrivningar av förhållandet till det genomsnittliga systemiska fyllningstrycket och andra influenser utöver detta”. Kort sagt, MSFP klarar proven.