Kardioplegisk lösning är det sätt på vilket det ischemiska myokardiet skyddas från celldöd. Detta uppnås genom att minska myokardiets ämnesomsättning genom en minskning av hjärtats arbetsbelastning och genom användning av hypotermi.
Kemiskt sett minskar den höga kaliumkoncentrationen som finns i de flesta kardioplegiska lösningar hjärtcellernas membranvilopotential. Den normala vilopotentialen hos ventrikulära myocyter är cirka -90 mV. När extracellulär kardioplegi förskjuter det blod som omger myocyterna blir membranspänningen mindre negativ och cellen depolariseras lättare. Depolariseringen orsakar kontraktion, intracellulärt kalcium binds av det sarkoplasmatiska retikulumet via ATP-beroende Ca2+-pumpar och cellen slappnar av (diastole). Den höga kaliumkoncentrationen i den extracellulära kardioplegin förhindrar dock repolarisering. Vilopotentialen i det ventrikulära myokardiet är ca -84 mV vid en extracellulär K+-koncentration på 5,4 mmol/l. Om K+-koncentrationen höjs till 16,2 mmol/l stiger vilopotentialen till -60 mV, en nivå vid vilken muskelfibrerna är oåterkalleliga för vanliga stimuli. När vilopotentialen närmar sig -50 mV inaktiveras natriumkanalerna, vilket leder till ett diastoliskt stopp i hjärtverksamheten. Membranens inaktiveringsgrindar, eller h Na+ grindar, är spänningsberoende. Ju mindre negativ membranspänningen är, desto fler h-gates tenderar att stängas. Om partiell depolarisering produceras genom en gradvis process, t.ex. genom att höja nivån av extracellulärt K+, har grindarna gott om tid att stänga sig och därmed inaktivera en del av Na+-kanalerna. När cellen är delvis depolariserad är många av Na+-kanalerna redan inaktiverade, och endast en bråkdel av dessa kanaler är tillgängliga för att leda den inåtriktade Na+-strömmen under fas 0-depolariseringen.
Användningen av två andra katjoner, Na+ och Ca2+, kan också användas för att stoppa hjärtat. Genom att ta bort extracellulärt Na+ från perfusatet kommer hjärtat inte att slå eftersom aktionspotentialen är beroende av extracellulära Na+-joner. Avlägsnandet av Na+ ändrar dock inte cellens vilande membranpotential. På samma sätt leder avlägsnande av extracellulärt Ca2+ till minskad kontraktionskraft och slutligen stopp i diastolen. Ett exempel på en låg låg lösning är histidin-tryptofan-ketoglutarat. Omvänt ökar den extracellulära Ca2+-koncentrationen den kontraktila kraften. Att höja Ca2+-koncentrationen till en tillräckligt hög nivå leder till hjärtstillestånd i systole. Denna olyckliga irreversibla händelse kallas ”stenhjärta” eller rigor.
Hypotermi är den andra nyckelkomponenten i de flesta kardioplegiska strategier. Den används som ett annat sätt att ytterligare sänka myokardmetabolismen under perioder av ischemi. Van ’t Hoff-ekvationen gör det möjligt att beräkna att syreförbrukningen sjunker med 50 % för varje 10 °C lägre temperatur. Denna Q10-effekt i kombination med ett kemiskt hjärtstillestånd kan minska myokardiets syreförbrukning (MVO2) med 97 %.
Kall kardioplegi ges in i hjärtat genom aortikaroten. Blodtillförseln till hjärtat kommer från aortikaroten genom kranskärlen. Kardioplegi i diastole säkerställer att hjärtat inte förbrukar de värdefulla energidepåerna (adenosintrifosfat). Blod tillsätts vanligen till denna lösning i varierande mängder från 0 till 100 %. Blodet fungerar som en buffert och förser även hjärtat med näringsämnen under ischemi.
När ingreppet på hjärtats kärl (koronar bypass-transplantation) eller inne i hjärtat, t.ex. klaffbyte eller korrigering av medfödda hjärtfel osv. är över, avlägsnas tvärklämman och isoleringen av hjärtat avslutas, så att den normala blodtillförseln till hjärtat återställs och hjärtat börjar slå igen.
Den kalla vätskan (vanligen vid 4 °C) ser till att hjärtat kyls ner till en temperatur på cirka 15-20 °C, vilket bromsar hjärtats ämnesomsättning och därmed förhindrar skador på hjärtmuskeln. Detta förstärks ytterligare av kardioplegikomponenten som innehåller mycket kalium.
När lösningen förs in i aortikaroten (med en aortakorsningsklämma på den distala aorta för att begränsa den systemiska cirkulationen) kallas detta för antegrad kardioplegi. När den förs in i koronarsinus kallas den retrograd kardioplegi.
Det finns flera kardioplegiska lösningar på marknaden, men det finns inga tydliga fördelar med en kardioplegisk lösning framför en annan. Vissa kardioplegier, t.ex. del Nido eller histidin-tryptofan-ketoglutamatlösningar, erbjuder en fördel jämfört med blod och andra kristalloida kardioplegier, eftersom de endast kräver en administrering under korta hjärtoperationer, jämfört med de flera träffar som krävs för blod och andra kristalloider.