Introducere
Această masă rotundă a fost prezentată în urma unei reuniuni privind hipertensiunea arterială sponsorizată de Institutul Național al Inimii, Plămânilor și Sângelui din Brooklyn, NY, la 16 februarie 2000.
Câțiva dintre vorbitorii simpozionului s-au reunit pentru a discuta importanța tensiunii arteriale sistolice crescute ca factor de risc pentru bolile cardiovasculare. Moderatorul a fost Dr. Marvin Moser de la Facultatea de Medicină a Universității Yale. Dr. Michael Weber, de la Downstate College of Medicine din New York, și Dr. Ray Townsend, de la Universitatea din Pennsylvania, au fost ceilalți participanți. Primul subiect abordat a fost motivul pentru care tensiunea arterială diastolică (DBP) a fost utilizată în mod tradițional pentru a defini riscul cardiovascular și de ce a fost folosită în toate studiile clinice concepute pentru a determina beneficiul tratamentului. În plus, membrii panelului au explorat importanța relativă a tensiunii arteriale sistolice ridicate (SBP) și dacă estimările de risc și beneficiu ar fi sau nu ar fi discerne mai precis dacă SBP, sau poate chiar presiunea pulsului, ar fi considerate ca fiind stâlpii de ghidare pentru rezultat.
Dr. Moser: Dr. Weber, la începutul anilor 1900, Jurnalul Școlii de Medicină Johns Hopkins a notat că prea multă atenție a fost concentrată pe SBP și că ar putea fi timpul să ne uităm mai atent la nivelul diastolic pentru a determina riscul. Nivelul DBP prezice, într-adevăr, bolile cardiovasculare, dar am mers prea departe? Care sunt riscurile relative ale diferitelor niveluri ale presiunilor diastolice și sistolice sau, într-adevăr, ale diferitelor niveluri ale presiunii pulsului? Ar trebui să uităm de DBP și să ne limităm preocupările la presiunea sistolică?
Dr. Weber: Bănuiesc că recomandarea inițială, la începutul secolului XX, de a folosi DBP ca marker de risc s-a bazat pe convingerea că aceasta ar putea reflecta mai bine starea vaselor arteriale mici. Cu toate acestea, timp de mulți ani, a fost destul de evident că TAS este un predictor mult mai bun al prognosticului cardiovascular decât DBP. Oricine face studii fiziologice pe modele animale constată că SBP este cea care se corelează cel mai bine cu modificările în mărimea peretelui cardiac, funcția renală și complianța arterială.
Dr. Moser: O TAS de 150-155 mm Hg, de exemplu, reprezintă un risc mai mare pentru bolile cardiovasculare decât o DBP de 95 sau 100 mm Hg?
Dr. Weber: Da, este. În comparație cu o TAS optimă de aproximativ 110-120 mm Hg, chiar și o TAS în intervalul 140-150 mm Hg este deja asociată cu aproape o triplare a riscului. Nivelurile de presiune sistolică care, în trecut, erau considerate normale, sunt acum cunoscute ca fiind asociate cu o creștere a evenimentelor cardiovasculare. DBP nu este întotdeauna un indicator fidel al riscului, mai ales după vârsta de 50 de ani.
Dr. Moser: Prin urmare, la persoanele mai tinere, s-ar putea acorda mai multă atenție nivelului DBP, iar pe măsură ce pacienții îmbătrânesc, ar trebui să se acorde mai multă atenție SBP-ului. Este corect?
Dr. Weber: Până la vârsta de 50 de ani, DBP este acceptabilă, dar probabil că nu este superioară celei sistolice. Chiar și la persoanele tinere, SBP este un predictor util al rezultatului. Peste vârsta de 50 de ani, știm că pentru orice nivel de TAS, riscul unui eveniment cardiovascular este de fapt invers legat de DBP. De exemplu, pentru pacienții de 25 sau 30 de ani, o DBP ridicată este îngrijorătoare. Pentru cei de 65 sau 70 de ani, o DBP scăzută este un motiv de îngrijorare, în special dacă este cuplată cu o SBP ridicată și cu o presiune ridicată a pulsului care rezultă.
Dr. Moser: Acesta este rezultatul unei diminuări a complianței arteriale. Majoritatea persoanelor în vârstă au o TAS ridicată și o PPD relativ scăzută.
Dr. Townsend: Unul dintre motivele pentru care s-a pus accentul pe DBP este că vasele sunt expuse la presiune în diastole pentru o perioadă mai lungă de timp decât în sistole. În special, medicii s-au concentrat pe DBP pentru că aceasta este cea care reflectă circulația coronariană. Inima se contractă atât de tare încât nu există prea mult flux coronarian la vârful sistolei; în schimb, fluxul coronarian are loc în timpul diastolei. Prin urmare, mulți medici au aderat la ideea că, din moment ce boala coronariană este ucigașul numărul unu și hipertensiunea arterială este unul dintre principalii săi factori de risc, atunci DBP trebuie să fie importantă în determinarea integrității arterelor coronare.
O parte a problemei este că ne-am limitat viziunea la cifre și este posibil să nu fi acordat suficientă atenție funcției endoteliale, lipidelor și fibrinolizei, care sunt toți factori importanți în boala coronariană și în protecția fluxului către organele vitale.
Dr. Moser: Credeți că TAS ridicată are un efect mai mare asupra disfuncției endoteliale și a îngroșării carotidei, de exemplu, decât DBP ridicată?
Dr. Townsend: Cred că pentru orice efect țintă al tensiunii arteriale, SBP va fi de obicei mai important.
Dr. Moser: Noi clasificăm normalul ca fiind 120/80 mm Hg, normalul ridicat ca fiind 130-139/85-90 mm Hg, iar hipertensivul ca fiind >140/90 mm Hg. Este aceasta o clasificare rezonabilă pentru toți oamenii? În mod clar, acestea sunt puncte limită artificiale. O lucrare publicată recent a sugerat că, la persoanele în vârstă, nivelurile ar trebui să fie mai ridicate, pe baza unei revizuiri statistice efectuate de un grup de non-medici care au folosit modele matematice. Sunt acestea corecte? Ar trebui să revenim la consensul anterior conform căruia un bărbat de 70 de ani poate avea o TAS de 165-170 și să nu fie la risc?
Dr. Weber: Nu. Nu sunt statistician, dar cred că analiza a fost înșelătoare și a reflectat o anumită neînțelegere cu privire la riscurile cardiovasculare relative și absolute. Faptul este că orice persoană cu o TAS >140 mm Hg, indiferent de vârstă, are un nivel de risc care este mai mare decât dacă TAS ar fi fost de 120 mm Hg sau mai mică.
Dr. Moser: Sugerați, deci, că punctele de tăiere care au fost folosite de ani de zile sunt valabile, indiferent dacă cineva are 75 sau 45 de ani.
Dr. Weber: Chiar cred asta. Un studiu în curs de desfășurare, OPERA, examinează posibilele beneficii ale scăderii TAS ușor ridicate (stadiul I), care este >140 mm Hg, dar <160 mm Hg, la persoanele în vârstă care au DBP normală (<90 mm Hg).
Dr. Moser: Acesta este singurul grup pentru care nu există o dovadă definitivă a beneficiului scăderii tensiunii arteriale.
Dr. Townsend: Dacă am ignora complet DBP-ul, am clasifica greșit un număr mare de oameni ca fiind hipertensivi?
Există un fenomen numit up-classifying sau upstaging, care se referă la utilizarea a 140 sau 90 mm Hg. O tensiune arterială de 142/88 mm Hg este clasificată ca fiind în stadiul I de hipertensiune arterială, doar pe baza TAS. Tensiunea arterială diastolică ar fi fost clasificată ca fiind „normală ridicată”, iar tensiunea sistolică o ridică la „hipertensiune arterială de stadiul 1”. Evaluarea fiabilității acestui sistem de clasificare arată că aproximativ 90% din timp clasificarea este corectă dacă se folosește doar TAS, în special la vârstnici.
Una dintre lecțiile învățate din studiile clinice este că tratamentul tensiunii arteriale previne schimbarea stadiului care apare cu timpul. Tensiunea arterială, în special cea sistolică, tinde să crească odată cu vârsta. Terapia cu medicamente antihipertensive oprește frecvent creșterea tensiunii arteriale asociată cu vârsta, motiv pentru care cred că 140 mm Hg este un punct limită valid. Linia trebuie trasată undeva, iar aceasta pare realistă.
Dr. Weber: Dacă folosim 140/90 mm Hg la persoanele în vârstă, un individ la 142/92 mm Hg s-ar califica pentru hipertensiune după ambele criterii. Pe de altă parte, o persoană la 142/72 mm Hg este hipertensivă doar după criteriul sistolic, dar ar putea fi totuși la risc.
Dr. Moser: Punctul de vedere este bine înțeles; aproximativ 90% dintre persoanele cu vârsta de peste 55 sau 60 de ani vor fi clasificate corect ca fiind hipertensive în stadiul 1 sau 2, doar pe baza TAS.
Dr. Weber: Sunt complet de acord cu această abordare. Un editorial recent a adus argumentul că viața ar fi mult mai simplă dacă am măsura doar TAS. Probabil că am diagnostica greșit sau am afecta doar o mică minoritate de pacienți dacă am urma această regulă.
Dr. Moser: Voi face excepție de la acest lucru, într-o anumită măsură. Nu am văzut cu toții pacienți în vârstă de 30, 40 și 50 de ani cu TAS de 135 sau 140 mm Hg, dar cu DBP de 95, 100 sau chiar 105 mm Hg, care au deja dovezi de boală renală? Dacă se ia în considerare doar TAS, aceștia sunt oameni care nu ar fi tratați. Ei cu siguranță au nevoie de tratament.
Dr. Weber: Unii pacienți ar fi ratați. Totuși, care este starea arterei cuiva care are 135/100 mm Hg?
Dr. Townsend: Dacă este de 135/100 mm Hg, este individul cu o presiune îngustă a pulsului care, în mod contraintuitiv, este cel mai puțin expus riscului la acel nivel de TAS, la orice vârstă.
Dr. Moser: Sunt reticent în a respinge creșterile DBP. Cu ani în urmă, am urmărit un grup de pacienți cu DBP de aproximativ 100 mm Hg și SBP relativ scăzută, de 130-140 mm Hg, care aveau proteinurie; cu siguranță aveau un risc crescut și cred că acești pacienți ar trebui să fie tratați. Sunt de acord că, la pacienții vârstnici, probabil că nu face nicio diferență, deoarece PAS tinde să crească și PPD să scadă; pe măsură ce îmbătrânim, presiunea pulsului crește. Dar poate că este o greșeală să ignorăm creșterea DBP la pacienții mai tineri.
Există unii cercetători care sunt susținători puternici ai presiunii pulsului, mai degrabă decât a celei sistolice sau diastolice, și ai bazării prognosticului și tratamentului pe această măsurătoare. Pot să am opinii în acest sens?
Dr. Weber: Presiunea pulsului nu trebuie să fie luată în considerare singură, ci trebuie privită în contextul presiunii sistolice. În final, trebuie luate în considerare atât valorile sistolice, cât și cele diastolice. Este greu de imaginat că o persoană cu o tensiune arterială de 100/50 mm Hg se află la același nivel de risc ca o persoană cu o tensiune arterială de 150/100 mm Hg. Presiunile pulsului, dar în mod clar situații diferite. Este necesar să se ancoreze o presiune a pulsului la o presiune sistolică pentru a o interpreta. Acesta este motivul pentru care, de cele mai multe ori, SBP este o reflectare adecvată a riscului. Presiunea pulsului îi amplifică importanța, dar într-un context de confuzie și controverse considerabile, trebuie evitată o complexitate inutilă.
Dr. Moser: Sunt complet de acord. Dr. Townsend, sunteți de acord?
Dr. Townsend: Pentru a face un pas mai departe, o parte din problema cu presiunea pulsului este că aceasta este actuala dragă a epidemiologiei în hipertensiunea arterială, deoarece totul pare să se coreleze cu presiunea pulsului. Tratarea presiunii pulsului nu a fost niciodată abordată cu adevărat în studiile clinice pe termen lung. Întotdeauna am examinat modificări ale DBP, cu excepția studiilor privind hipertensiunea sistolică izolată (ISH). Nu avem o bună înțelegere – cel puțin, eu nu am – a modului specific de gestionare a presiunii pulsului.
Dacă tensiunea arterială este de 180/70 mm Hg, se folosește adesea un diuretic și acesta funcționează, dar care este probabilitatea ca alte medicamente să nu reducă doar TAS, ci și presiunea pulsului, ceea ce ar fi și mai benefic? Cu toate acestea, nu sunt în măsură să furnizez date cu privire la valoarea altor terapii.
Dr. Moser: Vom discuta imediat despre tratament; cu toate acestea, citirea de către mine a propriilor noastre date, precum și a literaturii de specialitate, sussistă că majoritatea agenților antihipertensivi, inclusiv diureticele, scad proporțional mai mult SBP decât DBP. Dr. Weber are dreptate: majoritatea experților consideră că presiunea pulsului este un factor de predicție, dar nu substanțial mai bun decât TAS în estimarea riscului și, după cum s-a menționat, am avut destule dificultăți în încercarea de a simplifica definițiile. Să punem accentul pe SBP, dar să nu abordăm presiunea pulsului în prezent, în ciuda datelor care arată că, la aceeași SBP (de exemplu, 150 mm Hg), riscul este mai mic dacă presiunea pulsului este de 60 decât dacă este de 80 (de exemplu, 150/90 mm Hg față de 150/70 mm Hg). Aceste date, după cum știți, au fost diseminate pe scară largă.
Cred că suntem cu toții de acord că ar trebui să acordăm mai multă atenție TAS, iar în acest moment nu ar trebui să îmbrățișăm presiunea pulsului ca fiind standardul de aur, nici în clasificare, nici ca indice de când și cum să tratăm.
Dr. Moser: De ce au ignorat medicii acest tip de informații? Este din cauză că am fost învățați, cu ani în urmă, că persoanele în vârstă trebuie să aibă o tensiune arterială crescută pentru a perfuza creierul sau rinichii, și că 170 sau 180 mm Hg era normal la o persoană de 70 sau 80 de ani?
Câțiva dintre cei mai importanți cardiologi din SUA credeau acest lucru și, până în 1978, instituția medicală britanică îi sfătuia pe medici să nu trateze persoanele în vârstă decât dacă tensiunea lor arterială era peste 200/110-120 mm Hg. Sper că majoritatea medicilor acceptă acum definiția hipertensiunii arteriale ca fiind >140/>90 mm Hg, indiferent de vârstă.
Dr. Weber: Cred că așa este. Bătălia noastră va fi de a convinge medicii, agențiile guvernamentale de reglementare și industria farmaceutică să accepte, de asemenea, SBP ca indicator principal de risc. Până în prezent, DBP este încă criteriul cel mai frecvent utilizat.
FDA recunoaște importanța SBP, dar, din anumite motive, medicamentele sunt încă evaluate în mare parte după criterii diastolice. Din fericire, acest lucru începe să se schimbe.
Dr. Moser: Am o întrebare. Doctorii Weber și Townsend, amândoi ați participat la multe studii clinice. Motivul pentru care cred că DBP a fost folosit ca principal criteriu este că este mai ușor de monitorizat DBP. Este adevărat?
Dr. Townsend: Este absolut adevărat. Variabilitatea este mult mai mică cu DBP decât cu SBP.
Dr. Moser: Prevăd că, la un moment dat, FDA va examina mult mai atent modificările SBP cu noile medicamente, în loc să se concentreze doar pe modificările DBP.
Dr. Weber: Sunt de acord. Cu toate acestea, pun sub semnul întrebării premisa că diastolica este într-un fel o măsură mai consistentă sau mai fiabilă. Chiar dacă este mai probabil ca TAS să se modifice în funcție de stresul emoțional sau fizic, este adesea mai ușor să se obțină o citire precisă a TAS.
Trebuie să-i învățăm pe profesioniștii din domeniul sănătății care măsoară tensiunea arterială să își așeze pacienții în liniște timp de 5 minute înainte de a lua tensiunea arterială. Probabil că putem obține presiuni sistolice care sunt atât corecte din punct de vedere tehnic, cât și relevante din punct de vedere fiziologic.
Dr. Moser: Este tensiunea arterială ridicată o problemă mare în SUA?
Dr. Townsend: Absolut. Între 50% și 70% din populația vârstnică are o TAS >140 mm Hg.
Dr. Moser: Prin urmare, se așteaptă ca, dacă vom trăi suficient de mult, două treimi dintre noi să aibă probabil hipertensiune sistolică.
Dr. Townsend: Două treimi până la trei sferturi. Acestea sunt datele așa cum le înțeleg eu.
Dr. Moser: Cum rămâne cu tratamentul hipertensiunii sistolice? Să luăm în considerare mai întâi tratamentul non-farmacologic. Avem date despre modul în care tratamentul nonfarmaceutic sau modificările stilului de viață afectează TAS?
Dr. Townsend: Impresia mea clinică, de la pacienții plasați într-un regim rezonabil de exerciții fizice, este că acesta duce la o reducere de aproximativ 5% a TAS. Dacă TAS este de 160 mm Hg, se poate aștepta o reducere de aproximativ 8 mm Hg. Din experiența mea, scăderea este mai degrabă proporțională decât absolută, iar reducerea nu este dramatică. De asemenea, beneficiul pare să fie maxim la aproximativ 20-30 de minute după o sesiune de exerciții fizice. Când pacienții au nevoie de încurajare, le spun să își verifice tensiunea arterială imediat după exerciții.
O altă problemă cu exercițiile fizice este că beneficiile se risipesc rapid. Atunci când un program de exerciții fizice este întrerupt, beneficiile tensiunii arteriale se pierd, de obicei în câteva săptămâni.
Dr. Moser: Cum rămâne cu beneficiile pierderii în greutate și ale dietelor sărace în sodiu? În multe dintre studiile care raportează o scădere de 8-9/8-9 mm Hg a tensiunii arteriale, fie au fost furnizate toate alimentele, fie s-a oferit un sprijin extins (de exemplu, nutriționiști). Majoritatea pacienților sunt tratați nu în clinici specializate, ci în cabinete medicale, iar dieteticienii nu sunt de obicei disponibili. Care este estimarea dvs. cu privire la câte persoane cu creșteri ale TAS în grupa de vârstă >50 de ani pot fi controlate la niveluri ale tensiunii arteriale de _140 mm Hg cu intervenții asupra stilului de viață. Dr. Townsend are dreptate; chiar și exercițiile fizice moderate, cum ar fi mersul în pas vioi de patru-cinci ori pe săptămână, vor scădea tensiunea arterială, dar, în timp, beneficiul poate să nu fie mare, cu excepția cazului în care pacientul rămâne în cadrul unui program. Știm că pierderea în greutate este foarte eficientă și că la unii pacienți este utilă restricția moderată de sodiu.
Dr. Weber: Realitatea este că foarte puțini pacienți pot menține o pierdere semnificativă în greutate. Acest lucru este dezamăgitor, deoarece pierderea în greutate este singurul mod cel mai eficient și consecvent de a reduce tensiunea arterială. Exercițiile fizice au mai multe șanse de a funcționa pe termen lung și există unii oameni care încep programe de exerciții fizice și rămân cu ele.
Dr. Moser: La fel ca și cei care își urmăresc greutatea și dieta.
Dr. Weber: Cei care fac exerciții, bineînțeles, sunt un grup auto-selectat. Majoritatea pacienților, dacă nu fac deja exerciții fizice, nu vor începe un regim și nu îl vor continua doar pentru că medicul le recomandă.
Dr. Townsend: În general, terapia non-farmacologică este interesantă de conceptualizat și discutat, dar foarte dificil de aplicat în practica clinică, la alți pacienți decât cei foarte motivați. Mi-ar plăcea să cred că pierderea în greutate ar face cu adevărat o mare diferență. Problema este că datele privind pierderea în greutate arată de fapt o variabilitate considerabilă. În unele cazuri, tensiunea arterială scade; în altele, tensiunea arterială abia se modifică.
În plus, menținerea unui program de scădere în greutate este aproape la fel de dificilă ca și reducerea inițială a greutății, deoarece schimbările necesare în comportamentul alimentar implică și schimbări profunde ale stilului de viață, în special în activitățile care sunt asociate cu mâncatul, cum ar fi privitul la televizor.
Dr. Moser: Haideți să fim specifici. În cazul unui pacient de sex masculin în vârstă de 74 de ani care este ușor obez, dar foarte motivat, are tensiunea arterială de 158/86 mm Hg, nu are hipertrofie ventriculară stângă, nu are macro- sau microproteinurie și nu are diabet, pentru cât timp ar trebui aplicate intervențiile nefarmacologice?
Dr. Townsend: Aș trata acel pacient cu medicație de la început și aș oferi potențialul de a întrerupe medicația dacă pacientul ar pierde în greutate, ar face exerciții fizice și și-ar reduce aportul de sodiu. Problema cu mulți pacienți cu hipertensiune sistolică este că sunt greu de tratat. O parte din motivul dificultății este că aceștia au fost hipertensivi ani de zile, dar nu au fost tratați pentru că DBP-ul lor a fost normal.
Dr. Moser: Sună rezonabil, dar acest lucru nu este în concordanță cu recomandările Joint National Committee VI, care spun că pacienții cu risc relativ scăzut ar trebui să urmeze mai întâi un tratament non-farmacologic timp de 3-6 luni. Recomandările Organizației Mondiale a Sănătății merg chiar mai departe: La pacienții cu TAS de 140-159 mm Hg și fără alți factori de risc, ei sugerează urmărirea timp de 1 an sau mai mult, fără medicație.
Dr. Townsend: Cu toate acestea, acest pacient ipotetic are 74 de ani și, deși pare să aibă un risc scăzut, o lecție pe care am învățat-o din studiile clinice este că, cu cât o persoană este mai în vârstă, cu atât mai multe beneficii există în reducerea tensiunii arteriale cu medicamente; de aceea nu aș ezita să îl tratez.
Dr. Moser: Dr. Weber, ați începe imediat tratamentul medicamentos al acestui pacient, împreună cu intervenții privind stilul de viață?
Dr. Weber: Da, în circumstanțele descrise și după confirmarea nivelului tensiunii arteriale.
Dr. Moser: Să ne întoarcem la studiile clinice. Cele mai multe s-au concentrat asupra rezultatelor dependente de modificarea DBP. Cu toate acestea, în studiile clinice a existat o scădere medie a TAS corectată cu placebo de 10-12 mm Hg (a fost mai mare în studiul Swedish Trial in Old Patients with hypertension, sau STOP, dar presiunile inițiale au fost mai mari). Este această magnitudine a scăderii suficientă pentru a reduce infarctul miocardic, accidentele vasculare cerebrale și insuficiența cardiacă?
Dr. Weber: În unele studii, tratamentul activ nu a fost dramatic mai eficient decât placebo în reducerea tensiunii arteriale, dar a existat o reducere semnificativă din punct de vedere statistic a accidentelor vasculare cerebrale, a insuficienței cardiace și chiar a infarctului miocardic. Prin urmare, în cadrul studiilor nu este nevoie de reduceri mari ale tensiunii arteriale pentru a arăta beneficii.
Dr. Moser: Acesta este un punct important pentru clinicieni. De exemplu, la un pacient cu tensiunea arterială de 175/80 mm Hg, obiectivul este de a reduce TAS la <140 mm Hg pentru că așa a sugerat un comitet național. Cu toate acestea, dacă aceasta scade la doar 160 sau 155 mm Hg, chiar și cu utilizarea a două medicamente diferite, medicul și pacientul pot fi descurajați. Medicii ar trebui să fie asigurați că se poate obține un beneficiu cu o scădere de numai 10 sau 15 mm Hg și că, la unii pacienți cu ISH, este posibil să nu se atingă o presiune țintă ideală.
Dr. Weber: Acesta este un punct critic. Medicii întreabă adesea ce ar trebui să facă atunci când pacienții iau cu credincioșie și în mod fiabil două sau trei tipuri diferite de medicamente antihipertensive și totuși nu au o reducere a tensiunii arteriale la nivelul obiectivelor. Pacienții ar trebui să fie reasigurați că cel mai important obstacol a fost deja depășit; ei iau medicamente și prezintă un risc mai mic datorită acestora.
Dr. Moser: Mai multe studii au examinat hipertensiunea sistolică izolată, sau ISH. Studiul Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) a folosit diuretice și, în unele cazuri, blocante ß. Studiul Systolic Hypertension-Europe (Syst-Eur) a utilizat un blocant al canalelor de calciu, nitrendipina, împreună cu alte medicamente. Există cohorte de pacienți cu ISH în cadrul studiului Medical Research Council la vârstnici. Toate aceste studii au arătat beneficii marcate ale tratamentului, în special studiul SHEP și studiul în care au fost reduse ICC, accidentele vasculare cerebrale și toate evenimentele CV, iar în studiul SYSt-Eur reducerile accidentelor vasculare cerebrale și ale insuficienței cardiace congestive reprezintă un motiv suficient pentru a trata pacienții cu HSI.
Dr. Townsend: Absolut corect. O observație făcută adesea, cu referire la SHEP, este că, dintre toate lucrurile care li se pot întâmpla persoanelor în vârstă, în mintea lor, cea mai devastatoare posibilitate este un accident vascular cerebral, pentru că îi lasă dependenți. Dacă un studiu produce date solide privind reducerea accidentului vascular cerebral, tratamentul este justificat.
Dr. Moser: În studiul Syst-Eur, reducerea evenimentelor coronariene nu a fost semnificativă la 2 ani, dar accidentele vasculare cerebrale au fost reduse semnificativ.
Ei bine, cum stăm în SUA? Avem medicamente eficiente și sigure și, spre deosebire de acum 25-35 de ani, când agenții antihipertensivi disponibili erau greu de tolerat, majoritatea pacienților tolerează destul de bine medicamentele disponibile în prezent. Dar ce fel de rate de răspuns observăm la pacienții vârstnici cu hipertensiune sistolică?
Dr. Weber: Din păcate, nu ne descurcăm atât de bine pe cât ar trebui să ne descurcăm. Știm din datele NHANES, că doar aproximativ jumătate dintre pacienții americani aflați sub tratament pentru hipertensiune arterială au un control adecvat al tensiunii arteriale. Mai mult, jumătate dintre persoanele hipertensive sunt netratate. Principalul motiv pentru care nu se reușește controlul este faptul că mulți clinicieni sunt mulțumiți atunci când DBP scade la aproximativ 90 mm Hg și nu acordă suficientă atenție laturii sistolice a problemei.
Dr. Moser: Datele indică faptul că aproximativ 70% dintre pacienții cu hipertensiune diastolică sunt tratați cu succes, dar pentru hipertensiunea sistolică, cifra este de mai puțin de 30%.
Dr. Townsend: Este corect.
Dr. Moser: Am raportat o urmărire la 10 ani în urmă cu mulți ani a hipertensivilor noștri sistolici izolați de peste 65 de ani și, în ciuda faptului că am crezut că ne descurcăm foarte bine, mai puțin de 40% au fost controlați la sub 140 mm Hg. Mai mult de 80% dintre pacienții cu hipertensiune sistolică/diastolică au fost controlați la niveluri țintă de <140/90 mm Hg. Astfel, este dificil de controlat pacienții vârstnici cu TAS crescută la un obiectiv de 140 mm Hg. Este simplu să susținem ca toți medicii să reducă TAS a tuturor pacienților lor la mai puțin de 140 mm Hg, dar, în realitate, chiar și cu o atenție deosebită la tensiunea arterială, este posibil să nu atingem acest obiectiv. Care este soluția?
Dr. Townsend: În primul rând, dacă terapia nu are succes în decurs de 1 sau 2 ani, nu ar trebui să se întârzie trimiterea pacientului la un specialist hipertensiv. La pacienții a căror tensiune arterială este dificil de controlat, șansele de reușită a tratamentului sunt mai mari dacă diagnosticul este relativ recent decât dacă au trecut zeci de ani și vasele sunt foarte rigide.
Dr. Moser: Să spunem că un pacient a fost tratat timp de 6 luni, începând cu o doză mică de diuretic, ceea ce a recomandat JNC VI pe baza unor date solide. Apoi se adaugă un inhibitor ACE sau un blocant ß, sau poate un blocant al canalelor de calciu cu acțiune lungă. Pacientul este foarte fiabil și ia 25 mg de hidroclorotiazidă plus 50 mg de atenolol, 5 mg de bisoprolol sau 10 mg de enalapril sau lisinopril. Tensiunea arterială inițială era de 180/85 mm Hg și acum este de 160/80 mm Hg. Pacientul se simte bine până acum. Ce ar trebui să se facă acum?
Dr. Townsend: Aș lua în considerare utilizarea amiloridei la acest pacient. Am avut succes în reducerea în continuare a tensiunii arteriale pe un regim deja stabilit.
Dr. Moser: Deci ați folosi un K sparer la unii pacienți?
Dr. Townsend: Folosesc un K sparer pentru că mulți dintre acești pacienți au o activitate scăzută a reninei și rețin sarea.
Dr. Moser: Creșteți doza de tiazidă?
Dr. Townsend: Câteodată cresc tiazida la 50 mg pe zi. Uneori adaug și un diuretic de ansă, dacă suspectez cu tărie că un hipertensiv „rezistent la medicamente” are o problemă cu sodiul.
Dr. Moser: Dr. Weber, care ar fi abordarea dumneavoastră?
Dr. Weber: Eu nu sunt întotdeauna la fel de agresiv, deoarece studiul SHEP a arătat că un obiectiv alternativ la pacienții care nu sunt ușor de redus la 140 mm Hg este o reducere a TAS de 20 mm Hg. Un pacient care începe la aproximativ 180 mm Hg și este redus la un interval de 150-160 mm Hg probabil că a beneficiat deja substanțial. Speranța este că aceste medicamente acționează asupra arterelor rigide pentru a induce o remodelare suficientă pentru ca o reducere suplimentară a tensiunii arteriale să aibă loc în următorii 1 sau 2 ani.
Dr. Townsend: La ce nivel al TAS ați fi inconfortabil cu această abordare?
Dr. Weber: Sunt preocupat de o TAS de >160 mm Hg, și voi continua să încerc să o reduc. Unul dintre eșecurile în tratarea persoanelor în vârstă este prescrierea unei doze inadecvate de diuretic. Mulți medici consideră că 6,25 sau 12,5 mg de hidroclorotiazidă sau echivalentul acesteia va fi eficient. n combinație cu un ß-blocant, un inhibitor ECA sau un ARB, această doză este probabil adecvată. Cu toate acestea, este adesea necesară o doză mai mare. În studiul SHEP, s-a utilizat clortalidona, care poate fi mai eficientă decât hidroclorotiazida.
Dr. Moser: Aceasta este o observație bună. Să spunem că medicul este hotărât să reducă TAS la 140 mm Hg, iar pacientul ia un diuretic și un ß-blocant, sau un diuretic și un inhibitor ACE, și ia cu siguranță medicamentul. TAS a scăzut de la 180 mm Hg la 160 mm Hg, iar pacientul reacționează la ultima sugestie a medicului cu: „Nu am de gând să mai iau încă una dintre aceste nenorocite de pastile. O să mă simt groaznic”. Se întâmplă vreodată așa ceva?
Dr. Townsend: Tot timpul.
Dr. Moser: Ce faceti?
Dr. Townsend: Trebuie să existe un echilibru. Trebuie să punem în balanță problema calității vieții cu beneficiile potențiale ale reducerii suplimentare a tensiunii arteriale. Uneori se ajunge la un punct în care pacientul este foarte reticent la schimbarea regimului sau se simte nefericit cu medicația, iar medicul trebuie să ia în considerare aceste sentimente și să se mulțumească cu un rezultat mai puțin decât ideal. În astfel de cazuri, monitorizez efectele emergente asupra organelor țintă.
Dr. Moser: Acesta este un punct important. Uneori suntem lesne de înțeles când insistăm ca tensiunea arterială țintă să fie atinsă. Dar toți clinicienii știu că acest lucru nu este întotdeauna posibil. Avem medicamente sigure, eficiente și în general bine acceptate, dar unii pacienți pur și simplu nu le pot tolera. Nu știm sigur de ce; s-ar putea să nu fie vorba de o scădere a perfuziei cerebrale, deoarece tensiunea arterială ar trebui să scadă pe o perioadă de câteva săptămâni și, de obicei, există timp pentru autoreglarea vasculară. Este posibil ca funcția renală să nu fie afectată în mod negativ, debitul cardiac să nu fie redus, și totuși se întâmplă. S-ar putea ca complianța arterială să fie atât de compromisă încât PAS să nu poată fi redusă foarte mult fără a provoca simptome, iar rezultatul cel mai puțin dorit la o persoană în vârstă este un impact negativ asupra calității vieții.
Dr. Weber: Cum rămâne cu „efectul halatului alb” și cu posibilitatea ca tensiunea arterială să fie mai mică la domiciliu decât în cabinetul medicului?
Dr. Moser: Pacientul este nefericit și se plânge. El era mulțumit cu o tensiune arterială de 160/80 mm Hg; medicul a adăugat terapie și a redus-o la 145/78 mm Hg, dar pacientul se simte groaznic. Își luase tensiunea arterială la domiciliu și aceasta era în mod constant de 145-150/75-80 mm Hg. Trebuie să ne retragem din cauza simptomelor, chiar dacă TA nu sunt prea scăzute?
Dr. Weber: La un pacient în vârstă, mă voi ghida după ceea ce este practic. Dacă valorile citite la domiciliu sunt mai mici, asta mă liniștește.
Dr. Moser: Și este reconfortant să știu că simptomele enervante ale pacientului nu sunt datorate unor presiuni excesiv de scăzute. Dar, în unele cazuri, chiar dacă tensiunile de acasă nu sunt prea scăzute, s-ar putea ca terapia să trebuiască să fie ajustată din cauza simptomelor.
Dr. Weber: Așa este; este de ajutor în ambele privințe.
Dr. Moser: O problemă importantă este DBP și fluxul coronarian. Unul dintre motivele pentru care medicii nu au urmărit energic tratamentul hipertensiunii sistolice izolate este teama de fenomenul curbei J. Un pacient se prezintă cu o tensiune arterială de 170/85 mm Hg, iar medicul este îngrijorat de faptul că, dacă tensiunea sistolică este redusă de la 170 mm Hg la 150 mm Hg, tensiunea diastolică ar putea scădea la <80 mm Hg, reducând astfel fluxul sanguin coronarian, ceea ce ar putea, cel puțin teoretic, să precipite un eveniment de cardiopatie ischemică la un subiect în vârstă sensibil. Cred cu adevărat că acesta este unul dintre motivele pentru care medicii nu urmăresc reducerea sistolică la pacienții vârstnici.
Dr. Townsend: Sunt de acord că este o scuză pentru a nu trata. Datele de la SHEP au arătat că o scădere a SBP de aproximativ 3-4 mm Hg va duce la o reducere a DBP de numai 1 mm Hg. Scăderea DBP la pacienții cu o presiune largă a pulsului este de fapt mică în comparație cu scăderea sistolică obținută cu terapia medicamentoasă. Curba J a fost supradimensionată, pe baza unui număr limitat de pacienți care au prezentat ceva mai multă durere toracică după reducerea tensiunii arteriale.
Dr. Weber: Sunt de acord cu acest lucru. De fapt, chiar dacă în timpul diastolei are loc o oarecare reducere a backfilling-ului din circulația coronariană, trebuie să ne amintim că scăderea concomitentă substanțială a TAS reduce cantitatea de muncă necesară ventriculului stâng. O reducere modestă a aportului de sânge oxigenat către miocard este tolerabilă atunci când există o reducere disproporționat de mare a muncii cardiace.
Dr. Moser: În studiul SHEP se pare că o scădere a DBP la <55 mm Hg sau 60 mm Hg poate crește riscul de evenimente de cardiopatie ischemică, dar acest nivel nu este adesea atins în practica clinică. În studiul Hypertension Optimal Treatment, nu a existat nicio dovadă, nici măcar la pacienții cu cardiopatie ischemică înainte de tratament, că scăderea DBP la <80 mm Hg a crescut evenimentele. După cum a remarcat Dr. Weber, scăderea TAS este benefică și poate anula efectele unei DBP scăzute.
Dr. Townsend: Există pacienți a căror DBP este de 70 mm Hg, cu o SBP de 180-200 mm Hg. Un risc trebuie pus în balanță cu altul, dar în experiența mea, TAS a fost întotdeauna problema principală și rareori am scăzut diastolica până la 50 mm Hg în interesul reducerii sistolicei la un interval rezonabil.
Dr. Moser: Poate că, dacă diastolica scade la <60 mm Hg, ar trebui să fim atenți la reduceri suplimentare ale tensiunii arteriale.
Dr. Townsend: Sunt de acord cu asta.
Dr. Moser: Dintre modalitățile de tratament mai noi, există ceva la orizont care ar putea fi mai util decât diureticele în reducerea TAS? Există blocanți ai canalelor de calciu care sunt, de asemenea, eficienți în reducerea TAS? Inhibitorii ACE, BRA și blocantele ß, deși nu sunt la fel de eficiente la vârstnici, sunt extrem de eficiente atunci când sunt administrate împreună cu doze mici de diuretic.
Dr. Weber: În prezent există un interes considerabil pentru o nouă clasă de medicamente numite inhibitori de vasopeptidază, care au un dublu mod de acțiune. Aceste molecule nu numai că inhibă ACE și produc efecte care sunt tipice inhibitorilor ACE, dar cresc, de asemenea, disponibilitatea peptidelor vasodilatatoare endogene (așa-numitele peptide natriuretice) prin intermediul endopeptidelor neutre, care sunt enzimele necesare pentru descompunerea lor. Aceste acțiuni au ca rezultat o scădere accentuată a tensiunii arteriale. Aceste medicamente, dintre care omipatrilatul este un exemplu, pot fi utile în tratarea atât a hipertensiunii sistolice, cât și a celei diastolice. Studiile efectuate asupra ompatrilatatului au demonstrat că acesta are o eficacitate mai mare, în special în ceea ce privește reducerea TAS, decât mai mulți dintre agenții disponibili în prezent.
Dr. Moser: Așteptăm date privind rezultatele, precum și date pe termen mai scurt, comparându-l cu alte medicamente. Pentru a rezuma, principalele aspecte discutate astăzi sunt următoarele:
-
Am evidențiat faptul că este posibil ca TAS ridicată să fi fost ignorată până de curând ca fiind un factor de risc cardiovascular semnificativ.
-
La niveluri de TAS pe care mulți medici le consideră doar moderat de ridicate (de ex. 150-155 mm Hg) există un risc mai mare decât în cazul nivelurilor de DBP pentru care medicii s-au arătat mai preocupați (de ex, 95-100 mm Hg).
-
La persoanele cu vârsta de peste 65 de ani, probabil că mai mult de două treimi vor avea hipertensiune sistolică (TAS >140 mm Hg).
-
În prezent, probabil că nu ar trebui să renunțăm la presiunea diastolică ca factor de risc și probabil că nu ar trebui să adoptăm presiunea pulsului ca măsură de tratament.
-
Dispunem de metode de scădere a TAS care sunt foarte eficiente, iar studiile clinice au arătat că reducerea presiunii sistolice chiar și cu 10 sau 15 mm Hg reduce atât accidentele vasculare cerebrale, cât și evenimentele cardiovasculare.
-
Nu ne descurcăm atât de bine pe cât am putea, posibil pentru că nu ne-am străduit suficient de mult în acest sens, posibil pentru că până de curând am considerat că presiunea sistolică nu este importantă și posibil pentru că modificările vasculare la unele persoane în vârstă cu hipertensiune sistolică fac dificilă reducerea presiunii la nivelurile țintă. Ar trebui, totuși, să încercăm să ne apropiem cât mai mult posibil de obiectivul de 140 mm Hg.
.