DOC este o moleculă precursoare pentru producerea de aldosteron. Calea principală de producere a aldosteronului se află în zona glomeruloasă suprarenală a glandei suprarenale. Nu este un hormon secretor major. Este produs din progesteron de către 21β-hidroxilază și este transformat în corticosteron de către 11β-hidroxilază. Corticosteronul este apoi transformat în aldosteron de către aldosteron-sintetază.
Cel mai mult DOC este secretat de zona fasciculată a cortexului suprarenal, care secretă și cortizol, și o cantitate mică de către zona glomeruloasă, care secretă aldosteron. DOC stimulează tubulii colectori (tubulii care se ramifică pentru a alimenta vezica urinară) să continue să excrete potasiu în același mod în care o face și aldosteronul, dar nu ca aldosteronul la capătul tubulilor buclucași (distal). În același timp, nu este nici pe departe atât de riguros în reținerea sodiului ca aldosteronul, de peste 20 de ori mai puțin. DOC reprezintă doar 1% din retenția de sodiu în mod normal În plus față de lipsa sa inerentă de vigoare, există un mecanism de evadare controlat de un hormon necunoscut care nu este steroid, care anulează puterea de conservare a sodiului a DOC după câteva zile, la fel cum este anulat și aldosteronul. Acest hormon ar putea fi hormonul peptidic kallikrein, care este amplificat de DOC și suprimat de aldosteron. Dacă sodiul devine foarte ridicat, DOC crește și fluxul de urină. DOC are aproximativ 1/20 din puterea de reținere a sodiului a aldosteronului și se spune că este de doar 1% din aldosteron la un consum mare de apă. Deoarece DOC are aproximativ 1/5 din puterea de excreție a potasiului a aldosteronului, probabil că trebuie să fie ajutat de aldosteron dacă conținutul seric de potasiu devine prea ridicat. Injecțiile de DOC nu determină prea multă excreție suplimentară de potasiu atunci când aportul de sodiu este scăzut. Acest lucru se datorează probabil faptului că aldosteronul stimulează deja ieșirea de potasiu. Când sodiul este scăzut, probabil că DOC nu ar trebui să fie prezent, dar când sodiul crește, aldosteronul scade considerabil și probabil că DOC tinde să preia controlul.
DOC are un feedback similar cu aldosteronul în ceea ce privește potasiul. O creștere a potasiului seric determină o creștere a secreției de DOC. Cu toate acestea, sodiul are un efect redus, iar efectul pe care îl are este direct. Angiotensina (hormonul tensiunii arteriale) are un efect redus asupra DOC, dar DOC determină o scădere rapidă a reninei și, prin urmare, a angiotensinei I, precursorul angiotensinei II. Prin urmare, DOC trebuie să inhibe indirect aldosteronul, deoarece aldosteronul depinde de angiotensina II. Sodiul și, prin urmare, volumul sanguin, este dificil de reglat pe plan intern. Adică, atunci când o doză mare de sodiu amenință organismul cu o tensiune arterială ridicată, aceasta nu poate fi rezolvată prin transferul de sodiu în spațiul intracelular (în interiorul celulei). Celulele roșii ar fi fost posibil, dar acest lucru nu ar schimba volumul sanguin. Potasiul, pe de altă parte, poate fi mutat în spațiul intracelular mare, și se pare că este prin DOC la iepuri. Astfel, o problemă de potasiu ridicat în sânge poate fi rezolvată oarecum fără a arunca prea mult din ceea ce este uneori un mineral periculos de rar, care nu poate fi pompat în mod activ independent de sodiu. Este imperativ să se mențină un nivel adecvat de potasiu total, deoarece o deficiență face ca inima să piardă forță. Mișcarea de potasiu în celule ar intensifica într-o oarecare măsură problema sodiului, deoarece atunci când potasiul intră în celulă, o cantitate ceva mai mică de sodiu iese. Astfel, este de dorit ca problema tensiunii arteriale să fie rezolvată cât mai mult posibil prin scăderea reninei de mai sus, evitându-se astfel pierderea de sodiu, care era de obicei foarte puțin disponibil în savanele africane unde au evoluat probabil strămoșii omului.
Asemănarea modelului forțelor electromotoare produse de DOC în tubulii renali la un aport normal de potasiu și totala disimilare a formei lor, așa cum este produsă de tubulii cu deficit de potasiu, ar tinde să susțină opinia de mai sus. Atributele de mai sus sunt în concordanță cu un hormon care se bazează pe descărcarea atât a excesului de sodiu, cât și a celui de potasiu. Acțiunea DOC în creșterea calicreinei, hormonul peptidic considerat a fi „hormonul de scăpare” al sodiului, și acțiunea aldosteronului în suprimarea acestuia, sprijină, de asemenea, conceptul de mai sus.
ACTH are mai mult efect asupra DOC decât asupra aldosteronului. Acest lucru poate fi pentru a oferi sistemului imunitar controlul asupra reglării electrolitice în timpul diareei, deoarece în timpul deshidratării, aldosteronul practic dispare, chiar dacă renina și angiotensina cresc mult. Tocmai pentru că aldosteronul dispare, suplimentele de potasiu sunt foarte periculoase în timpul deshidratării și nu trebuie încercate decât după cel puțin o oră de la rehidratare pentru ca hormonii să poată ajunge în nucleu.
Scopul principal al COD este reglarea electroliților. Cu toate acestea, are și alte efecte, cum ar fi eliminarea potasiului din leucocite și mușchi, deprimarea formării de glicogen și stimularea enzimei lizil oxidază care conține cupru și a țesutului conjunctiv, atribute care pot fi folosite de organism pentru a ajuta la supraviețuirea în timpul bolilor intestinale cu deficit de potasiu.Eficiența mai mare a DOC în a permite excreția de sodiu (sau poate că ar trebui exprimată ca ineficiență la retenție) trebuie să fie parțial prin modificări morfologice în celulele renale, deoarece scăparea de retenția de sodiu a DOC durează câteva zile pentru a se materializa, iar atunci când se materializează, aceste celule sunt mult mai eficiente la descărcarea de sodiu dacă se adaugă apoi sodiu decât celulele obișnuite cu un aport scăzut anterior. Astfel, în mod paradoxal, un aport scăzut de sare ar trebui să protejeze împotriva pierderii de sodiu în transpirație.
Progesteronul previne o parte din pierderea de potasiu prin DOC.
.