Conversia THCA în THC in vivo pare a fi foarte limitată, ceea ce îi conferă doar o eficacitate foarte redusă ca promedicament pentru THC. În testele de legare la receptori este promiscuu; există lucrări care arată că este un inhibitor al PC-PLC, COX-1, COX-2, TRPM8, TRPV1, FAAH, NAAA, MGL și DGLα și un inhibitor al transportului de anandamidă, precum și un agonist al TRPA1 și TRPV2. Mulți reactivi THCA utilizați în experimentele de biochimie sunt contaminați cu THC din cauza instabilității THCA.
Un studiu a constatat că THCA și extractele de Cannabis sativa neîncălzite exercită un efect imuno-modulator, care nu este mediat de căile cuplate cu receptorii canabinoizi CB1 și CB2, precum THC. THCA a reușit să inhibe nivelul factorului de necroză tumorală alfa (TNF-alfa) în macrofagele U937 și în macrofagele din sângele periferic, inhibiție care a persistat pe o perioadă mai lungă de timp, în timp ce, după un timp de expunere prelungit, THC și extractul încălzit au tendința de a induce nivelul TNF-alfa. THCA și THC prezintă efecte distincte asupra activității fosfolipazei C specifice fosfatidilcolinei (PC-PLC), deoarece THCA și extractele neîncălzite inhibă activitatea PC-PLC într-o manieră dependentă de doză, dar THC a indus activitatea PC-PLC doar la concentrații ridicate, ceea ce sugerează că THCA și THC își exercită efectele imuno-modulatoare prin intermediul unor căi metabolice diferite.
Activitatea antiinflamatoare a extractelor de C. sativa a fost studiată pe trei linii de celule epiteliale și pe țesut de colon într-un model de boli inflamatorii intestinale (IBD), unde florile de C. sativa au fost extrase cu etanol, a constatat că activitatea antiinflamatoare a extractelor de Cannabis derivă din THCA prezent în fracțiunea 7 (F7) a extractului. Cu toate acestea, toate fracțiunile de C. sativa, la o anumită combinație de concentrații, prezintă o activitate citotoxică semnificativ crescută și suprimă expresia genelor COX-2 și MMP9 atât în cultura celulară, cât și în țesutul colonului, ceea ce sugerează că activitatea antiinflamatorie a extractelor de Cannabis asupra celulelor epiteliale ale colonului derivă dintr-o fracțiune a extractului care conține THCA și este mediată, cel puțin parțial, prin intermediul receptorului GPR55. Activitatea citotoxică a extractului de C. sativa a fost crescută prin combinarea tuturor fracțiunilor la o anumită combinație de concentrații și a fost parțial afectată de un antagonist al receptorului CB2 care a crescut proliferarea celulară. Se sugerează că, într-un tratament nepsihoactiv pentru IBD, THCA ar trebui utilizat mai degrabă decât CBD.
THCA se leagă și activează PPARγ cu o potență mai mare decât produsele sale decarboxilate.
THCA prezintă un metabolism similar cu cel al THC la om, producând 11-OH-THCA și 11-nor-9-carboxi-THCA. Deși s-a presupus că decarboxilarea THCA în THC este completă, ceea ce înseamnă că nici un THCA nu ar trebui să fie detectabil în urina și în serul sanguin al consumatorilor de canabis, acesta se regăsește în probele de urină și de ser sanguin recoltate în urma controalelor efectuate de poliție asupra șoferilor, suspectați de conducere sub influența drogurilor (DUID). THCA a fost detectat în probele de urină și de ser sanguin ale mai multor consumatori de canabis în concentrații de până la 10,8 ng/ml în urină și 14,8 ng/ml în ser. Concentrația de THCA a fost mai mică decât concentrația de THC în majoritatea probelor de ser, rezultând un raport molar de THCA/THC de aproximativ 5,0-18,6%. În cazul în care s-a presupus o perioadă scurtă de timp scursă între ultimul consum și prelevarea de sânge, raportul molar a fost de 18,6% în ser.
.