REZULTATE ȘI DISCUȚII:
Examinarea patologică a vițelului A (episodul 1) a evidențiat paloare a mușchilor scheletici ai coapsei, dilatare cardiacă, ascită și hidrotorace. La vițelul B (episodul 1), a existat o dilatare a ventriculului cardiac drept, cu striații albicioase și zone slab delimitate în miocardul peretelui ventricular stâng și al mușchiului papilar posterior. A existat hidrotorax, hidroperitoneu și hidropericardie ușoară/moderată. În plus, exista o hepatomegalie moderată, iar ficatul avea un model lobular difuz, ușor accentuat. La nivel histologic, la ambii viței s-a constatat o degenerare miocardică multifocală și o necroză severă a miofibrilelor cu mineralizare sarcoplasmatică, însoțită de un infiltrat inflamator histiocitar în miocardul vițelului A. În mușchiul gluteal superficial al vițelului B, s-a constatat o degenerare miofibrilară multifocală și inflamație. În ficatul vițeilor A și B, a existat o congestie centrilobulară severă cu degenerare hepatocelulară și necroză. În plămânii vițeilor A și B, existau edem intra-alveolar și macrofage alveolare cu granule intracitoplasmatice de hemosiderină („celule de insuficiență cardiacă”).
La necropsia vițelului C (episodul 2), inima avea un contur rotunjit din cauza dilatării ventriculare bilaterale (Figura 1A), aproximativ 30% din miocardul ventricular avea zone extinse de paloare (Figura 1B) și exista hidropericard moderat. Ficatul avea o suprafață capsulară neregulată difuză ondulată și neregulată și exista o accentuare pronunțată a modelului lobular al parenchimului hepatic (ficat „nucșoară”, figura 1D). plămânii prezentau edem bilateral difuz sever și congestie cu expansiune a septurilor interlobulare (figura 1E). Inima și mușchii scheletici prezentau degenerare segmentară multifocală polifazică și necroză cu mineralizare sarcoplasmatică (Figura 1C). A existat fibroză miocardică și miocardită histiocitară. În ficat, existau hemoragii centrilobulare și medio-zonale cu necroză hepatocelulară rară și atrofie a cordoanelor hepatice, precum și fibroză perivenulară. Leziunile pulmonare au fost similare cu cele descrise la vițeii A și B, inclusiv infiltrarea de macrofage încărcate cu hemosiderină în spațiile alveolare (figura 1F).
Figura 1 A: vițelul C. Inima are o formă rotunjită datorită dilatării ventriculului drept. B: vițelul C. Inimă, secțiune transmurală a peretelui liber al ventriculului drept care arată o bandă difuză și discretă de paloare pe miocardul subendocardic (partea dreaptă). C: Calf C. Heart, mineralizare sarcoplasmatică segmentară a două miocardiocite (centru). Colorație HE. D: Vițelul C. O secțiune transversală a parenchimului hepatic arată o intensificare difuză a modelului lobular, tipică pentru congestia hepatică cronică secundară insuficienței cardiace („ficat de nucșoară”). E: vițelul C. Edem pulmonar difuz sever cu expansiune marcată a septurilor interlobulare. F: Vițel C. Plămân, macrofagele alveolare conțin granule intracitoplasmatice de hemosiderină, cunoscute sub numele de „celule de insuficiență cardiacă” (centru). Colorație HE.
Tabel 2 Activitatea plasmatică a glutation peroxidazei la 19 viței asimptomatici din episodul 1. Valoarea de referință: MAAS & VALBERG, 2015.
| Vaci | Activitatea GPx (U/gHb/min) |
| F | 29 | G | 31 |
| H | 31 |
| I | 39 |
| J | 26 |
| K | 38 |
| L | 31 |
| M | 29 | N | 47 | O | 42 | P | 36 | Q | 32 |
| R | 32 | S | 30 | T | 24 |
| U | 29 |
| V | 22 |
| W | 32 |
| X | 33 |
| Valoare de referință | >30 |
Semnele clinice și constatările patologice la vițeii afectați din ambele episoade au fost compatibile cu MMF, iar această afecțiune a fost confirmată de nivelurile deficitare de Se hepatic la toți cei 3 viței necropsiați. În plus, s-a suspectat o deficiență subclinică de Se la vițeii asimptomatici din episodul 1, pe baza nivelurilor reduse ale activității GPx din plasmă (MAAS & VALBERG, 2015). Deși, rolul contributiv al deficienței de vitamina E la WMD este bine documentat, statutul vitaminei E nu a fost evaluat în aceste cazuri. Nu au existat antecedente de expunere la substanțe sau plante cardiotoxice pentru niciuna dintre turme.
Vârsta joacă un rol important în prezentarea WMD. Concentrațiile tisulare de seleniu și Cu la vițeii nou-născuți depind de transferul placentar și de colostru/lapte (ABDELRAHMAN & KINCAID, 1992; ENJALBERT et al., 1999). A fost descrisă apariția congenitală a WMD la vițeii născuți de mame hrănite cu diete cu conținut scăzut de Se în timpul gestației (ABUTARBUSH & RADOSTITS, 2003). În plus, vițeii cu creștere rapidă până la vârsta de 4 luni sunt adesea foarte susceptibili la WMD (MAAS & VALBERG, 2015). Deoarece vițeii din turma de bovine se aflau în primele 20 de zile de viață, iar nou-născuții de doar 4 zile au fost afectați, am speculat că este posibil ca unii viței să se fi născut cu niveluri deficitare sau critice de Se și Cu în această fermă. Acest lucru a subliniat faptul că dietele furnizate vacilor gestante și vițeilor tineri ar trebui să fie echilibrate în mod corespunzător pentru a asigura un aport adecvat de micronutrienți.
Semnele clinice ale WMD pot varia în funcție de tipul de musculatură predominant afectat. Atunci când este afectată musculatura miocardică, debutul semnelor clinice este adesea percutant, cu slăbiciune bruscă, depresie, dispnee, prostrație și moarte în <24h. Atunci când sunt afectați în principal mușchii scheletici, evoluția clinică este adesea subacută până la cronică și se caracterizează prin slăbiciune, tremurături, rigiditate musculară și decubit prelungit. În cazurile prezentate aici, evoluția clinică a fost subacută în cazul vițeilor A-B și peracută în cazul C; cu toate că leziunile microscopice și grosiere au indicat în mod clar o evoluție cronică în toate cazurile.
La examinarea postmortem, se pot observa multiple zone palide în mușchii scheletici și/sau miocard; leziunile cardiace afectează în principal peretele ventricular stâng și septul interventricular (KENNEDY et al., 1987). Insuficiența cardiacă congestivă apare din cauza leziunilor miocardice: ventriculii cardiaci pot fi dilatați, hidropericardul, hidrotoraxul, ascita, edemul pulmonar și/sau congestia hepatică cronică sunt, de asemenea, descrise (MAAS & VALBERG, 2015) și au fost prezente la toți vițeii necropsiați în acest studiu. Microscopic, WMD se caracterizează prin degenerarea, necroza și mineralizarea miocitelor cardiace și/sau scheletice. Miofibrilele au prezentat zone multifocale de degenerare și necroză, cu sau fără mineralizare, cu inflamație non-supurativă, în principal de către macrofage, precum și fibroză ca răspuns de reparare în cazurile cronice (COOPER & VALENTINE, 2016). În aceste cazuri, leziunile miocardice degenerative și necrotizante însoțite de fibroză miocardică au fost considerate motivul principal pentru leziunile pulmonare și hepatice active cronice tipice insuficienței cardiace cronice observate la toți cei 3 viței din acest raport.
Am concluzionat că WMD este asociată cu pierderile de producție în fermă din cauza mortalității vițeilor la bovinele de carne și de lapte din Argentina și Uruguay. Sunt necesare investigații suplimentare pentru a evalua amploarea acestor pierderi și pentru a înțelege mai bine impactul deficiențelor clinice și subclinice de micronutrienți și minerale asupra sănătății și producției la animalele din America de Sud.
.