DOC ist ein Vorläufermolekül für die Produktion von Aldosteron. Der Hauptweg für die Aldosteronproduktion befindet sich in der Glomerulosa-Zone der Nebenniere. Es ist kein wichtiges sekretorisches Hormon. Es wird durch 21β-Hydroxylase aus Progesteron hergestellt und durch 11β-Hydroxylase in Corticosteron umgewandelt. Corticosteron wird dann durch die Aldosteron-Synthase in Aldosteron umgewandelt.
Der größte Teil des DOC wird von der Zona fasciculata der Nebennierenrinde sezerniert, die auch Cortisol sezerniert, und eine kleine Menge von der Zona glomerulosa, die Aldosteron sezerniert. DOC regt die Sammelkanälchen (die Kanälchen, die sich verzweigen, um die Blase zu versorgen) dazu an, weiterhin Kalium auszuscheiden, und zwar in ähnlicher Weise wie Aldosteron, aber nicht wie Aldosteron am Ende der geschlungenen Kanälchen (distal). Gleichzeitig ist es nicht annähernd so rigoros bei der Rückhaltung von Natrium wie Aldosteron, mehr als 20 Mal weniger. DOC ist normalerweise nur für 1 % der Natriumretention verantwortlich. Zusätzlich zu seiner inhärenten mangelnden Stärke gibt es einen Ausweichmechanismus, der von einem unbekannten, nicht steroidalen Hormon gesteuert wird, das die natriumkonservierende Wirkung von DOC nach einigen Tagen außer Kraft setzt, so wie auch Aldosteron außer Kraft gesetzt wird. Bei diesem Hormon könnte es sich um das Peptidhormon Kallikrein handeln, das durch DOC verstärkt und durch Aldosteron unterdrückt wird. Wenn der Natriumspiegel sehr hoch wird, erhöht DOC auch den Urinfluss. DOC hat etwa ein Zwanzigstel des Natriumrückhaltevermögens von Aldosteron und soll bei hoher Wasserzufuhr sogar nur ein Prozent des Aldosterons ausmachen. Da DOC etwa 1/5 der Kaliumausscheidungskraft von Aldosteron hat, muss es wahrscheinlich die Hilfe von Aldosteron in Anspruch nehmen, wenn der Kaliumgehalt im Serum zu hoch wird. Die Injektionen von DOC bewirken bei niedriger Natriumzufuhr keine große zusätzliche Kaliumausscheidung. Dies liegt wahrscheinlich daran, dass Aldosteron bereits die Kaliumausscheidung stimuliert. Wenn das Natrium niedrig ist, müsste DOC wahrscheinlich nicht vorhanden sein, aber wenn das Natrium ansteigt, sinkt Aldosteron beträchtlich, und DOC übernimmt wahrscheinlich die Aufgabe.
DOC hat eine ähnliche Rückkopplung in Bezug auf Kalium wie Aldosteron. Ein Anstieg des Serumkaliums bewirkt einen Anstieg der DOC-Sekretion. Natrium hat jedoch nur eine geringe Wirkung, und die Wirkung, die es hat, ist direkt. Angiotensin (das Blutdruckhormon) hat nur eine geringe Wirkung auf DOC, aber DOC bewirkt einen raschen Rückgang von Renin und damit von Angiotensin I, der Vorstufe von Angiotensin II. DOC muss also indirekt das Aldosteron hemmen, da Aldosteron von Angiotensin II abhängt. Der Natriumspiegel und damit das Blutvolumen lassen sich intern nur schwer regulieren. Das heißt, wenn eine große Dosis Natrium den Körper mit Bluthochdruck bedroht, kann dieser nicht durch die Verlagerung von Natrium in den intrazellulären Raum (innerhalb der Zelle) behoben werden. Die Erythrozyten wären zwar möglich gewesen, aber das Blutvolumen hätte sich dadurch nicht verändert. Kalium hingegen kann in den großen intrazellulären Raum verlagert werden, und bei Kaninchen geschieht dies offenbar durch DOC. Das Problem eines hohen Kaliumspiegels im Blut kann also einigermaßen gelöst werden, ohne dass zu viel von diesem manchmal gefährlich knappen Mineral, das nicht aktiv und unabhängig von Natrium gepumpt werden kann, weggeworfen wird. Es ist unbedingt erforderlich, den Gesamtkaliumspiegel aufrechtzuerhalten, da ein Mangel dazu führt, dass das Herz an Kraft verliert. Die Zufuhr von Kalium in die Zellen würde das Natriumproblem etwas verschärfen, denn wenn Kalium in die Zelle eindringt, fließt eine etwas geringere Menge Natrium ab. Daher ist es wünschenswert, das Blutdruckproblem so weit wie möglich durch den oben erwähnten Rückgang des Renins zu lösen und so den Verlust von Natrium zu vermeiden, das in den afrikanischen Savannen, in denen sich die menschlichen Vorfahren wahrscheinlich entwickelt haben, normalerweise sehr knapp war.
Die Ähnlichkeit des Musters der elektromotorischen Kräfte, die von DOC in den Nierentubuli bei normaler Kaliumzufuhr erzeugt werden, und die völlige Unähnlichkeit ihrer Form, wie sie von Tubuli mit Kaliummangel erzeugt werden, würden die obige Ansicht eher unterstützen. Die oben genannten Eigenschaften stehen im Einklang mit einem Hormon, auf das man sich verlässt, um sowohl überschüssiges Natrium als auch Kalium auszuscheiden. Die Wirkung von DOC auf Kallikrein, das Peptidhormon, das als Natrium-„Fluchthormon“ angesehen wird, und die Wirkung von Aldosteron, das es unterdrückt, unterstützt ebenfalls das obige Konzept.
ACTH hat eine größere Wirkung auf DOC als auf Aldosteron. Dies könnte darauf zurückzuführen sein, dass das Immunsystem die Kontrolle über die Elektrolytregulierung während der Diarrhöe übernimmt, da Aldosteron während der Dehydratation praktisch verschwindet, obwohl Renin und Angiotensin stark ansteigen. Weil Aldosteron verschwindet, sind Kaliumpräparate während der Dehydratation sehr gefährlich und dürfen frühestens eine Stunde nach der Rehydratation verabreicht werden, damit die Hormone den Zellkern erreichen können.
DOC dient in erster Linie der Elektrolytregulierung. Es hat jedoch noch andere Wirkungen, wie z.B. Kalium aus Leukozyten und Muskeln zu entfernen, die Glykogenbildung zu unterdrücken und das kupferhaltige Enzym Lysyloxidase und das Bindegewebe zu stimulieren, welche Eigenschaften vom Körper genutzt werden können, um bei kaliumverbrauchenden Darmerkrankungen zu überleben.Die größere Effizienz von DOC bei der Natriumausscheidung (oder vielleicht sollte sie als Ineffizienz bei der Retention ausgedrückt werden) muss zum Teil auf morphologische Veränderungen in den Nierenzellen zurückzuführen sein, da es mehrere Tage dauert, bis die Natriumretention von DOC überwunden ist, und wenn dies der Fall ist, sind diese Zellen viel effizienter bei der Entladung von Natrium, wenn Natrium zugeführt wird, als Zellen, die an eine vorhergehende niedrige Aufnahme gewöhnt sind. Daher sollte eine niedrige Salzaufnahme paradoxerweise vor dem Natriumverlust beim Schwitzen schützen.
Progesteron verhindert einen Teil des Kaliumverlustes durch DOC.