Der SSN ist ein gemischter motorischer und sensorischer peripherer Nerv, der aus dem oberen Stamm (fünfter und sechster Halsnerv) des Plexus brachialis (Erb’scher Punkt) mit einem variablen Beitrag der vierten Halsnervenwurzel entspringt. Der Nerv verläuft unterhalb des Ligamentum transversum scapularis, wenn er die suprascapuläre Kerbe durchquert, um in die Fossa supraspinatus einzutreten, während die Arteria suprascapularis normalerweise oberhalb des Ligaments verläuft. Die klassische Beschreibung des STSL ist ein vollständig unverknöchertes Band, das im Durchschnitt in drei Viertel der Fälle zu erwarten ist. Teilweise oder vollständige Verknöcherung (wie in unserer Fallstudie) und anomale bifide oder trifide Bänder des STSL sind beschrieben worden -. Der Nerv durchquert dann die Fossa supraspinatus und gibt motorische Äste an den Supraspinatus ab, mit variablen kleineren sensorischen Beiträgen zu den glenohumeralen und akromioklavikulären Gelenken und gelegentlich zur Haut. Der Nerv winkelt die Wirbelsäule des Schulterblatts an der spinoglenoiden Kerbe ab und verläuft mit der Arterie unter dem spinoglenoiden Band. Die motorischen Äste des Supraspinatus befinden sich etwa 1 cm von der suprascapulären Kerbe und 3 cm vom Ursprung des langen Kopfes des Bizeps entfernt, während die motorischen Äste des Infraspinatus durchschnittlich 2 cm vom hinteren Glenoidrand entfernt sind.
Periphere Nerven sind sehr empfindlich gegenüber Verletzungen durch Dehnung und Kompression. Beide Mechanismen führen zu Ischämie, Ödemen, Veränderungen der Mikroumgebung und einer Beeinträchtigung der Reizleitung. Druck auf den SSN ist Berichten zufolge auf folgende Ursachen zurückzuführen: (i) angeborene strukturelle Veränderungen des Skapularknochens, (ii) Frakturen des Schulterblatts, die zu einer Veränderung der anatomischen Struktur der Kerbe führen, (iii) Tumore oder Ganglienzysten, die sich in der Regel in der suprascapulären oder spinoglenoiden Kerbe befinden (der am häufigsten gemeldete Verletzungsmechanismus), (iv) das Phänomen des Schlingeneffekts, der dadurch entsteht, dass der SSN an zwei Punkten fixiert ist, einer im Plexus brachialis und der zweite im Musculus supraspinatus, wodurch der Nerv an einer Bewegung in der Kerbe gehindert wird. Ein vaskuläres Mikrotrauma (v) wurde ebenfalls als Ursache für eine Nervenfunktionsstörung postuliert. Ein verdicktes oder verkalktes Ligamentum suprascapulare (vi) kann ebenfalls auf den Nerv drücken. Es kann auch eine dynamische Kompression durch das spinoglenoide Ligament vorliegen, wie kürzlich vorgeschlagen wurde.
Die Diagnose von SNES kann sehr schwierig sein. Eine ausführliche Anamnese und körperliche Untersuchung sind erforderlich. Röntgenbilder, MRT, Elektromyographie und Nervenleitfähigkeitsuntersuchungen können bei der Diagnose der SNES wichtige Informationen liefern -. Die suprascapuläre Neuropathie äußert sich häufig als schwach lokalisierter, dumpfer Schmerz im Bereich der lateralen und posterioren Aspekte der Schulter, der mit einer Schwäche der Außenrotation und der Abduktion einhergeht und einen Riss der Rotatorenmanschette oder eine zervikale Bandscheibenerkrankung vortäuschen kann. Die Schmerzen und die Schwäche sind bei pathologischen Veränderungen in Höhe der suprascapulären Kerbe stärker ausgeprägt als in Höhe der spinoglenoiden Kerbe. Die Symptome können sich auf die laterale Seite des Arms, die ipsilaterale Seite des Halses oder die vordere Brustwand beziehen. Einige Patienten weisen eine schmerzlose, isolierte Schwächung des Infraspinatus auf. Ein Trauma in der Vorgeschichte – ein direkter Aufprall auf die Schulter oder eine indirekte Gewalteinwirkung wie ein Sturz auf einen ausgestreckten Arm – oder eine wiederholte Belastung der Schulter – einschließlich Volleyball, Handball, Tennis, Gewichtheben, Schwimmen, schwere Arbeit – ist häufig -.
Die anfängliche Behandlung der suprascapulären Neuropathie ohne Anzeichen einer raumfordernden Läsion sollte nicht-operativ sein, mit einer Modifikation der Aktivität, entzündungshemmenden und schmerzlindernden Medikamenten, kombiniert mit Physiotherapie. Die meisten supraskapulären Neuropathien bilden sich vollständig zurück. Leider kann es mehr als ein Jahr dauern, bis die neuropathischen Symptome, einschließlich Schmerzen und Schwäche, eine maximale Verbesserung erreichen. Zur Aufrechterhaltung der vollen glenohumeralen Bewegung und zur Stärkung der Muskeln der Rotatorenmanschette, des Deltamuskels und der periskapulären Muskulatur wird ein selbstgesteuertes physiotherapeutisches Übungsprogramm für zu Hause verordnet. Besonderes Augenmerk sollte auf eine korrekte Körperhaltung mit Übungen zum Zurückziehen des Schultergelenks sowie auf die Stärkung des Trapezius, der Rhomboiden und der Serratusmuskulatur gelegt werden. Eine auf die Funktion des Schulterblattes ausgerichtete Rehabilitation ist für die Genesung von Vorteil und kann ein Wiederauftreten der Verletzung verhindern.
Ein chirurgischer Eingriff ist angezeigt, wenn nach 6 Monaten nicht-chirurgischer Behandlung keine Besserung eintritt oder in Fällen mit eindeutigen Anzeichen einer Kompressionsläsion. Eine Dekompression der SSN an der suprascapulären Kerbe kann auch durch einen offenen chirurgischen Eingriff über einen trapeziusspaltenden Zugang oder durch eine arthroskopische Dissektion der STSL erreicht werden. Es muss darauf geachtet werden, dass die suprascapuläre Arterie und Vene, die oberflächlich zum transversalen Skapularband verlaufen, nicht verletzt werden.