Evaluare | Biopsihologie | Comparată |Cognitivă | Dezvoltare | Limbaj | Diferențe individuale |Personalitate | Filosofie | Socială |
Metode | Statistică |Clinică | Educațională | Industrială |Profesională | Psihologie mondială |
Clinică:Abordări – Terapie de grup – Tehnici – Tipuri de probleme – Domenii de specializare – Taxonomii – Aspecte terapeutice – Modalități de furnizare – Model de proiect de traducere – Experiențe personale –
Dementia praecox („demență prematură”) este un termen popularizat de psihiatrul german Emil Kraepelin (1856-1926) în 1896, pentru a descrie afecțiunea care în cele din urmă va fi etichetată ca schizofrenie. Se referă la o tulburare psihotică cronică, care se deteriorează, caracterizată printr-o dezintegrare cognitivă rapidă, care începe, de obicei, la sfârșitul adolescenței sau la începutul vârstei adulte.
Dezordinea primară în dementia praecox nu este una a dispoziției (așa cum este cazul în boala maniaco-depresivă), ci a gândirii sau a cogniției. Dezintegrarea cognitivă se referă la o perturbare a funcționării cognitive sau mentale, cum ar fi în ceea ce privește atenția, memoria și comportamentul orientat spre scop.
De la început, dementia praecox a fost privită ca o boală care degenerează progresiv și din care nimeni nu se recuperează.
Istoric
Termenul, dementia praecox, a fost folosit pentru prima dată pentru a descrie o tulburare psihotică de către medicul francez Benedict-Augustin Morel în 1853, fiind folosit ulterior în manualul său din 1860, Traité des maladies mentales. Morel a folosit termenul pentru a defini o tulburare care lovea pentru prima dată bărbații în anii adolescenței sau în anii tinereții adulte, după care funcționarea lor intelectuală se deteriora rapid. Morel a considerat că această tulburare mentală se înscrie în contextul mai larg al teoriei sale despre degenerare. Acești tineri începeau o deteriorare intelectuală rapidă care avea să ducă la o invaliditate totală și, eventual, la moarte.
Morel, cu toate acestea, nu a efectuat nicio cercetare pe termen lung sau cantitativă privind evoluția și rezultatul demenței praecox (Kraepelin va fi primul din istorie care va face acest lucru), astfel încât acest prognostic se baza pe speculații.
Componenta temporală
În 1863, Karl Kahlbaum (1828-1899) din Prusia a publicat Die Gruppirung der psychischen Krankheiten (Clasificarea bolilor psihiatrice). În această carte, Kahlbaum a descris o clasă de tulburări psihotice cu degenerare progresivă pe care le-a grupat sub termenul de „Vesania typical” (nebunie tipică). În 1866, Kahlbaum a devenit directorul unei clinici psihiatrice private din Gorlitz, Prusia, un orășel de lângă Dresda. A fost însoțit de asistentul său mai tânăr, Ewald Hecker (1843-1909), și împreună au realizat o serie de studii de cercetare asupra tinerilor pacienți psihotici care aveau să devină o influență majoră asupra dezvoltării psihiatriei moderne.
Împreună, Kahlbaum și Hecker au fost primii care au descris și denumit sindroame precum distimia, ciclotimia, paranoia, catatonia și hebefrenia. Poate că cea mai durabilă contribuție a lor la psihiatrie a fost introducerea „metodei clinice” din medicină în studiul bolilor mintale, metodă care este acum cunoscută sub numele de psihopatologie.
În afară de descrierea de către Morel a teoriei sale de degenerare, elementul timp lipsise în mare parte din definițiile tulburărilor mentale. Psihiatrii făceau presupuneri cu privire la prognostic care nu se bazau pe observarea atentă a schimbării simptomelor pacienților de-a lungul timpului. Psihiatrii și alți medici care au scris despre nebuni au inventat în mod arbitrar nume pentru nebunii și au descris semnele și simptomele lor caracteristice pe baza unei perioade de observație transversală, pe termen scurt, a pacienților lor nebuni.
Când elementul de timp a fost adăugat la conceptul de diagnostic, un diagnostic a devenit mai mult decât o simplă descriere a unei colecții de simptome: diagnosticul definea acum și prognosticul (evoluția și rezultatul). O trăsătură suplimentară a metodei clinice a fost aceea că simptomele caracteristice care definesc sindroamele ar trebui să fie descrise fără a se presupune în prealabil existența unei patologii cerebrale (deși astfel de legături vor fi făcute mai târziu, pe măsură ce cunoștințele științifice progresau). Karl Kahlbaum a făcut pentru prima dată apel la adoptarea metodei clinice în psihiatrie în cartea sa din 1874 despre catatonie. Fără Kahlbaum și Hecker nu ar fi existat dementia praecox.
Componenta cantitativă
În 1891, Emil Kraepelin și-a părăsit postul de la universitatea din Dorpat (astăzi Tartu, Estonia) pentru a deveni profesor și director al clinicii de psihiatrie de la Universitatea din Heidelberg, Germania. Convins de valoarea sugestiilor lui Kahlbaum pentru o metodă clinică calitativă mai exactă în psihiatrie, Kraeplin și-a dat seama că, prin adăugarea unei componente cantitative la un astfel de program de cercetare, ar putea plasa psihiatria pe o bază mai științifică.
Cuantificarea a ajutat la eliminarea oricăror prejudecăți subiective din partea cercetătorului. El a început primul program de cercetare de această natură din istoria psihiatriei la Heidelberg în 1891, colectând date despre fiecare pacient nou care era internat în clinică (nu doar cazuri interesante, cum se întâmpla în trecut) și rezumându-le pe fișe special pregătite, celebrele sale Zahlkarten. El păstra date pe astfel de fișe încă din 1887. În Memoriile sale publicate postum (publicate pentru prima dată în limba germană la 61 de ani după moartea sa), Kraepelin și-a descris metoda:
. . după prima examinare amănunțită a unui nou pacient, fiecare dintre noi trebuia să arunce o notă cu diagnosticul său scris pe ea. După un timp, notele erau scoase din cutie, diagnosticele erau enumerate și cazul era închis, iar interpretarea finală a bolii era adăugată la diagnosticul inițial. În acest fel, am putut vedea ce fel de greșeli fuseseră făcute și am putut urmări motivele pentru diagnosticul inițial greșit (p. 61).
Kraepelin era obsedat să găsească modele în datele de pe aceste fișe, uneori luându-le cu el acasă sau în vacanță. În 1893, la doi ani după ce a început programul său de cercetare mai riguros la Heidelberg, ediția a 4-a a manualului lui Kraepelin, Psychiatrie, a reflectat unele impresii preliminare derivate din analiza cărților sale. Sindroamele clinice nu implicau doar un diagnostic în funcție de semne și simptome, ci includeau și evoluția și rezultatul. În acea ediție a introdus o clasă de tulburări psihotice pe care le-a numit „procese degenerative psihice”. Trei dintre acestea proveneau direct din lucrările lui Kahlbaum și Hecker: dementia paranoides (o formă degenerativă, cu debut brusc, a paranoiei lui Kahlbaum; catatonia (direct din monografia lui Kahlbaum din 1874 pe această temă; și dementia praecox, care era în esență hebefrenia lui Hecker (așa cum a fost descrisă în 1871). Dementia precox era hebefrenia și avea să rămână așa în gândirea lui Kraepelin pentru încă 6 ani.
În martie 1896 a apărut a 5-a ediție a manualului lui Kraepelin. În acesta, Kraepelin a declarat că era încrezător în valoarea metodei sale clinice de utilizare a datelor calitative și cantitative colectate de-a lungul unei perioade lungi de observare a pacienților ca modalitate de a elabora un diagnostic care includea prognosticul (evoluția și rezultatul):
Ceea ce m-a convins de superioritatea metodei clinice de diagnosticare (urmată aici) față de cea tradițională, a fost certitudinea cu care puteam prezice (în conjuncție cu noul nostru concept de boală) evoluția viitoare a evenimentelor. Datorită ei, studentul își poate găsi acum mai ușor drumul în dificilul subiect al psihiatriei.
În ediția a 5-a din 1896, dementia praecox (încă în esență hebefrenia), dementia paranoides și catatonia sunt tulburări psihotice separate, incluse printre „tulburările metabolice care duc la demență”.”
În ediția a 6-a a Psychiatrie din 1899, Kraepelin reordonează universul psihiatric pentru secolul următor prin gruparea majorității nebuniilor în două mari categorii, dementia precox și boala maniaco-depresivă. Acestea se deosebeau prin următoarele caracteristici: (1) demența precoxă era în primul rând o tulburare a funcționării intelectuale, boala maniaco-depresivă era în primul rând o tulburare a afectelor sau a dispoziției; (2) demența precoxă avea o evoluție uniformă de deteriorare și un prognostic slab, iar nebunia maniaco-depresivă avea o evoluție de exacerbări acute urmate de remisiuni complete, fără deteriorare de durată a funcționării intelectuale; și (3) în demența precoxă nu existau însănătoșiri, în timp ce în boala maniaco-depresivă existau multe însănătoșiri complete. În 1899, dementia praecox a luat forma sa acum familiară ca o clasă eterogenă de tulburări psihotice compusă din forme hebefrenice, catatonice și paranoice. Aceste forme au persistat până astăzi prin schizofrenia lui Eugen Bleuler din 1908 (la care a adăugat o a patra formă, dementia simplex, sau schizofrenia simplă], și prin principalele tipuri de schizofrenie din DSM-IV-TR (tipurile paranoid, catatonic și dezorganizat, acesta din urmă păstrându-și denumirea istorică de tip hebefrenic în ICD-10 ).
Schimbare în prognostic
În ediția a 7-a din 1904 au existat puține schimbări în descrierea demenței praecox, dar Kraepelin admite pentru prima dată că într-un număr mic de cazuri ar putea avea loc recuperarea din demența praecox.
Ediția a 8-a a Psychiatrie lui Kraepelin a fost un opus de patru volume, fiecare dintre ele apărând în ani diferiți între 1909 și 1915. În această ediție, dememtia praecox a devenit una dintre „demențele endogene”. În cel de-al treilea volum (a doua parte) al acestei ediții, din 1913, Kraepelin își ajustează conceptul de prognostic pentru a admite că o remisiune parțială a simptomelor a avut loc la aproximativ 26 la sută dintre pacienții săi.
Aceasta a adus dementia praecox în concordanță cu afirmațiile lui Eugen Bleuler despre schizofrenie, care a insistat încă de la început (în 1908) asupra faptului că (a) în multe cazuri nu a existat o deteriorare progresivă fatală, că (b) în unele cazuri simptomele s-au remis într-adevăr pentru perioade de timp și că (c) au existat cazuri de recuperare completă.
Ediția a 8-a din 1913 se remarcă, de asemenea, prin faptul că Kraepelin a crescut numărul formelor de demență la 11. Cu toate acestea, cele trei subtipuri originale clasice vor rămâne ca fiind cea mai influentă descriere a acestei tulburări pentru secolul care a urmat. 8-a ediție a Psychiatrie a fost ultima pe care Kraepelin o va produce în timpul vieții sale. El a lucrat la o a 9-a ediție împreună cu Johannes Lange (1891-1938), dar a murit în 1926 înainte ca aceasta să fie finalizată. Lange a terminat cea mai mare parte a acesteia și a publicat-o în 1927.
Adăugarea etiologiei
Kraepelin și-a dat seama că stadiul cunoștințelor științifice era de așa natură încât nu se puteau face afirmații definitive despre cauza demenței praecox. Ereditatea a jucat în mod clar un rol, așa cum Kraepelin și asociații săi de cercetare au demonstrat acest lucru în cercetările lor cantitative. Ca urmare a faptului că a urmat metoda clinică sugerată de Kahlbaum, Kraepelin a lăsat deoparte afirmațiile referitoare la o boală cerebrală subiacentă sau la o neuropatologie specifică în descrierile diagnostice ale tulburărilor mintale. Cu toate acestea, de la ediția a 5-a din 1896 și până la al treilea volum al ediției a 8-a din 1913, era clar că Kraepelin credea că dementia praecox era cauzată de o otrăvire a creierului și de o „autointoxicare”, care provenea probabil de la glandele sexuale după pubertate.
Universalitatea bolii
Kraepelin credea că dementia praecox nu era un sindrom legat de o cultură și că reprezenta un proces de boală care putea fi întâlnit peste tot în lume. Lui însuși Kraepelin îi plăcea să călătorească, iar în Asia a observat că dementia praecox era similară formei europene a bolii la pacienții chinezi, japonezi, tamili și malaezieni, ceea ce l-a determinat să sugereze în cea de-a 8-a ediție a lucrării Psychiatrie că: „prin urmare, trebuie să căutăm cauza reală a demenței praecox în afecțiuni care sunt răspândite în întreaga lume, care, prin urmare, nu se află în rasă sau în climă, în alimentație sau în orice altă circumstanță generală a vieții . …”
Tratament
Fără a cunoaște cauza demenței praecox sau a bolii maniaco-depresive, Kraepelin a afirmat în mod repetat că nu pot exista tratamente specifice acestor afecțiuni. Tratamentul pentru aceste nebunii era același pentru orice pacient instituționalizat cu orice diagnostic: utilizarea ocazională a medicamentelor (opiacee, barbiturice și așa mai departe) pentru a atenua episoadele acute de suferință, băi prelungite (foarte admirate de Kraepelin ca metodă umană de calmare a pacienților, și activități ocupaționale (dacă era posibil). Kraepelin însuși experimentase cu hipnoza la începutul carierei sale și o găsise deficitară. Psihoterapia ca atare nu făcea parte din cunoștințele medicale ale lui Kraepelin. De fapt, Kraepelin îi detesta atât pe Freud, cât și pe Jung pentru că au introdus termeni de diagnostic și forme de tratament care nu aveau o bază empirică.
Până în 1899, Kraepelin însuși a numărat aproape 20 de publicații în limba germană care făceau referire la noul său termen de diagnostic, dementia praecox. În deceniul de după 1899, numărul publicațiilor de limbă germană care foloseau categoriile lui Kraepelin de demență praecox și boală maniaco-depresivă ca bază pentru speculații clinice și cercetări experimentale a explodat. Conceptele psihiatrice de limbă germană au fost întotdeauna introduse mult mai rapid în America (decât, de exemplu, în Marea Britanie), unde medicii emigranți germani, elvețieni și austrieci au creat, în esență, psihiatria americană. Emigrantul elvețian Adolf Meyer, probabil cel mai influent psihiatru din America în prima jumătate a secolului XX, a publicat prima critică a demenței praecox într-o recenzie de carte din 1896 a celei de-a cincea ediții a manualului lui Kraepelin. Însă abia în 1900 au apărut primele trei publicații americane referitoare la dementia praecox, dintre care una a fost o traducere a câtorva secțiuni din ediția a 6-a din 1899 a lui Kraepelin despre dementia praecox.
Dementia praecox vs schizofrenie
Pentru că atât de mulți medici americani influenți au început să ia în serios psihanaliza după ce Freud și Jung au participat la o conferință la Universitatea Clark în 1909, teoriile psihogenetice ale demenței praecox și, până în 1920, ale schizofreniei lui Bleuler au fost acceptate în mod deschis. Până în 1910, Bleuler fusese legat periferic, prin intermediul lui Jung, de mișcarea psihanalitică a lui Freud, iar acest lucru a facilitat adoptarea în America a versiunii sale mai largi de dementia praecox (schizofrenie) în detrimentul celei mai înguste și cu un prognostic mai negativ a lui Kraepelin.
Până la sfârșitul anilor 1950, termenii dementia praecox și schizofrenie au fost folosiți interschimbabil în psihiatria americană. Receptarea demenței praecox ca diagnostic acceptat în psihiatria britanică a venit mult mai lent, poate că s-a impus abia în jurul Primului Război Mondial. În Franța, o tradiție psihiatrică mai veche în ceea ce privește tulburările psihotice este anterioară lui Kraepelin, iar francezii nu au adoptat niciodată pe deplin sistemul de clasificare al lui Kraepelin. În schimb, francezii au menținut un sistem de clasificare independent pe tot parcursul secolului XX. După 1980, când DSM-III a remodelat complet diagnosticul psihiatric, psihiatria franceză a început să își modifice în sfârșit viziunea asupra diagnosticului pentru a converge cu sistemul nord-american. Astfel, Kraepelin a cucerit în cele din urmă Franța prin intermediul Americii.
Manuale de diagnosticare
Edițiile Manualului de Diagnostic și Statistică a Tulburărilor Mentale de la prima ediție din 1952 au reflectat viziuni ale schizofreniei ca fiind „reacții” sau „psihogene” (DSM-I), sau ca manifestând noțiuni freudiene de „mecanisme de apărare” (ca în DSM-II din 1968, în care simptomele schizofreniei au fost interpretate ca fiind „autoprotejate psihologic”). Criteriile de diagnosticare erau largi, incluzând fie concepte care nu mai există, fie care sunt acum etichetate drept tulburări de personalitate (de exemplu, tulburarea de personalitate schizotipală) De asemenea, nu s-a făcut nicio mențiune cu privire la prognosticul cumplit pe care îl făcuse Kraepelin. Schizofrenia părea să fie mai răspândită și mai ușor de tratat decât ar fi permis Kraepelin sau Bleuler.
Concluzii
Ca rezultat direct al efortului de a construi Criterii de Diagnosticare a Cercetării (RDC) în anii 1970, care erau independente de orice manual de diagnostic clinic, ideile lui Kraepelin au început să revină în prim plan. În scopuri de cercetare, definiția schizofreniei a revenit la intervalul îngust permis de dementia praecox a lui Kraepelin. În plus, tulburarea era din nou o tulburare care se deteriora progresiv, cu ideea că recuperarea, dacă avea loc, era rară. Această revizuire a schizofreniei a devenit baza criteriilor de diagnostic din DSM-III. Unii dintre psihiatrii care au lucrat pentru a aduce această revizuire s-au numit pe ei înșiși „neo-krapelinieni.”
Bibliografie
- Berrios, German E., Luque, Rogelio, și Villagran, Jose M. Schizophrenia: a conceptual history. International Journal of Psychology and Psychological Therapy, 2003, 3: 111-140.
- Kraepelin, Emil. Memorii. Berlin: Springer-Verlag, 1987.
- Noll, Richard. Nebunii infecțioase, soluții chirurgicale: Bayard Taylor Holmes, dementia praecox și știința de laborator în America de la începutul secolului al XX-lea. Părțile I și II. History of Psychiatry, 2006, 17 (2): 183-204; 17 (3): în curs de publicare.
- Noll, Richard. Revizuire istorică: Autointoxicația și teoriile infecției focale ale demenței praecox. World Journal of Biological Psychiatry, 2004, 5: 66-72.
- Noll, Richard. Studii privind demența praecox . Schizophrenia Research, 2004, 68:103-104.
- Noll, Richard. The American reaction to dementia praecox, 1900. History of Psychiatry, 2004, 15: 127-128.
- Noll, Richard. Stiluri de practică psihiatrică: Evaluări clinice ale aceluiași pacient de către James Jackson Putnam, Adolf Meyer, August Hoch, Emil Kraepelin și Smith Ely Jelliffe. History of Psychiatry, 1999, 10: 145-189.
- de:Dementia praecox
nl:Dementia praecox
Această pagină folosește conținut licențiat Creative Commons de pe Wikipedia (vezi autorii).
.