DOC es una molécula precursora de la producción de aldosterona. La principal vía de producción de aldosterona se encuentra en la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal. No es una hormona secretora importante. Se produce a partir de la progesterona por la 21β-hidroxilasa y se convierte en corticosterona por la 11β-hidroxilasa. A continuación, la corticosterona es convertida en aldosterona por la aldosterona sintasa.
La mayor parte del DOC es secretada por la zona fasciculada de la corteza suprarrenal, que también secreta cortisol, y una pequeña cantidad por la zona glomerulosa, que secreta aldosterona. El DOC estimula los túbulos colectores (los túbulos que se ramifican para alimentar la vejiga) para que continúen excretando potasio de forma muy similar a la aldosterona, pero no como ésta en el extremo de los túbulos en bucle (distal). Al mismo tiempo, no es tan riguroso en la retención de sodio como la aldosterona, más de 20 veces menos. Además de su falta de vigor inherente, existe un mecanismo de escape controlado por una hormona no esteroidea desconocida que anula el poder de conservación de sodio del DOC después de unos días, al igual que la aldosterona. Esta hormona puede ser la hormona peptídica calicreína, que es aumentada por el DOC y suprimida por la aldosterona. Si el sodio es muy elevado, el DOC también aumenta el flujo de orina. La DOC tiene alrededor de 1/20 del poder de retención de sodio de la aldosterona, y se dice que es tan poco como el uno por ciento de la aldosterona en altas ingestas de agua. Dado que el DOC tiene alrededor de 1/5 del poder de excreción de potasio de la aldosterona, probablemente deba contar con la ayuda de la aldosterona si el contenido de potasio sérico se vuelve demasiado elevado. Las inyecciones de DOC no causan mucha excreción adicional de potasio cuando la ingesta de sodio es baja. Esto es probablemente porque la aldosterona ya está estimulando la salida de potasio. Cuando el sodio es bajo el DOC probablemente no tendría que estar presente, pero cuando el sodio aumenta la aldosterona disminuye considerablemente, y el DOC probablemente tiende a tomar el relevo.
El DOC tiene una retroalimentación similar con respecto al potasio que la aldosterona. Un aumento del potasio sérico provoca un aumento de la secreción de DOC. Sin embargo, el sodio tiene poco efecto, y el que tiene es directo. La angiotensina (la hormona de la presión arterial) tiene poco efecto sobre la DOC, pero ésta provoca un rápido descenso de la renina y, por tanto, de la angiotensina I, precursora de la angiotensina II. Por lo tanto, el DOC debe estar inhibiendo indirectamente la aldosterona, ya que ésta depende de la angiotensina II. El sodio, y por tanto el volumen sanguíneo, es difícil de regular internamente. Es decir, cuando una gran dosis de sodio amenaza al organismo con una presión arterial elevada, no puede resolverse transfiriendo sodio al espacio intracelular (dentro de la célula). Los glóbulos rojos podrían hacerlo, pero eso no cambiaría el volumen sanguíneo. El potasio, en cambio, puede trasladarse al gran espacio intracelular, y aparentemente lo hace por DOC en los conejos. Por lo tanto, un problema de potasio alto en la sangre puede resolverse de alguna manera sin desechar demasiado lo que a veces es un mineral peligrosamente escaso que no puede ser bombeado activamente independientemente del sodio. Es imperativo mantener el potasio total adecuado porque una deficiencia hace que el corazón pierda fuerza. El movimiento de potasio hacia las células intensificaría un poco el problema del sodio porque cuando el potasio entra en la célula, una cantidad algo menor de sodio sale. Por lo tanto, es deseable resolver el problema de la presión sanguínea en la medida de lo posible mediante la caída de la renina antes mencionada, evitando así la pérdida de sodio, que normalmente era muy escaso en las sabanas africanas donde probablemente evolucionaron los ancestros humanos.
La semejanza del patrón de las fuerzas electromotrices producidas por el DOC en los túbulos renales con la ingesta normal de potasio, y la total disimilitud de su forma producida por los túbulos deficientes en potasio, tendería a apoyar la opinión anterior. Los atributos anteriores son consistentes con una hormona en la que se confía para descargar tanto el exceso de sodio como de potasio. La acción del DOC de aumentar la calicreína, la hormona peptídica que se cree que es la «hormona de escape» del sodio, y la acción de la aldosterona de suprimirla, también apoyan el concepto anterior.
El ACTH tiene más efecto sobre el DOC que sobre la aldosterona. Esto puede ser para dar al sistema inmunológico el control sobre la regulación de los electrolitos durante la diarrea, ya que durante la deshidratación, la aldosterona prácticamente desaparece aunque la renina y la angiotensina se eleven mucho. Es debido a la desaparición de la aldosterona que los suplementos de potasio son muy peligrosos durante la deshidratación y no deben intentarse hasta al menos una hora después de la rehidratación para que las hormonas puedan llegar al núcleo.
El propósito principal de la DAC es regular los electrolitos. Sin embargo, tiene otros efectos, como eliminar el potasio de los leucocitos y el músculo, deprimir la formación de glucógeno y estimular la enzima lisil oxidasa que contiene cobre y el tejido conectivo, cuyos atributos pueden ser utilizados por el cuerpo para ayudar a sobrevivir durante las enfermedades intestinales de pérdida de potasio.La mayor eficiencia de la DOC para permitir la excreción de sodio (o tal vez debería expresarse como ineficacia en la retención) debe ser en parte a través de cambios morfológicos en las células del riñón, porque el escape de la retención de sodio de la DOC tarda varios días en materializarse, y cuando lo hace, estas células son mucho más eficientes en la descarga de sodio si luego se añade sodio que las células acostumbradas a una baja ingesta previa. Así, paradójicamente, una baja ingesta de sal debería ser protectora contra la pérdida de sodio en la transpiración.
La progesterona previene parte de la pérdida de potasio por DOC.