DOC on aldosteronin tuotannon esiaste-molekyyli. Tärkein aldosteronin tuotantoreitti on lisämunuaisen glomerulosa-vyöhykkeessä. Se ei ole merkittävä erityshormoni. Sitä tuotetaan progesteronista 21β-hydroksylaasin avulla, ja 11β-hydroksylaasi muuttaa sen kortikosteroniksi. Kortikosteroni muunnetaan sitten aldosteroniksi aldosteronisyntaasin avulla.
Suurin osa DOC:sta erittyy lisämunuaiskuoren zona fasciculatasta, joka erittää myös kortisolia, ja pieni osa zona glomerulosasta, joka erittää aldosteronia. DOC stimuloi keräystubuluksia (tubuluksia, jotka haarautuvat toisiinsa syöttääkseen virtsarakkoa) jatkamaan kaliumin erittymistä pitkälti samalla tavalla kuin aldosteroni, mutta ei aldosteronin tavoin silmukkatubulusten loppupäässä (distaalisesti). Samalla se ei pidätä natriumia läheskään yhtä tehokkaasti kuin aldosteroni, yli 20 kertaa vähemmän. DOC:n osuus natriumin pidättämisestä on normaalisti vain 1 %. Sen luontaisen voimattomuuden lisäksi on olemassa pakomekanismi, jota ohjaa tuntematon muu kuin steroidihormoni, joka kumoaa DOC:n natriumia säästävän voiman muutaman päivän kuluttua, aivan kuten aldosteronikin kumoaa sen. Tämä hormoni voi olla peptidihormoni kallikreiini, jota DOC lisää ja aldosteroni vaimentaa. Jos natriumpitoisuus nousee hyvin korkeaksi, DOC lisää myös virtsanvirtausta. DOC:lla on noin 1/20 aldosteronin natriumin pidätyskyvystä, ja sen sanotaan olevan vain yksi prosentti aldosteronista suurella vedensaannilla. Koska DOC:lla on noin 1/5 aldosteronin kaliumia erittävästä voimasta, se tarvitsee todennäköisesti aldosteronin apua, jos seerumin kaliumpitoisuus nousee liian korkeaksi. DOC:n pistokset eivät aiheuta juurikaan ylimääräistä kaliumin erittymistä, kun natriumin saanti on vähäistä. Tämä johtuu todennäköisesti siitä, että aldosteroni jo stimuloi kaliumin ulosvirtausta. Natriumin ollessa alhainen DOC:n ei luultavasti tarvitsisi olla läsnä, mutta natriumin noustessa aldosteroni laskee huomattavasti, ja DOC:lla on luultavasti taipumus ottaa ohjat käsiinsä.
DOC:lla on samanlainen takaisinkytkentä kaliumin suhteen kuin aldosteronilla. Seerumin kaliumin nousu aiheuttaa DOC:n erityksen nousun. Natriumilla on kuitenkin vain vähän vaikutusta, ja se vaikutus, joka sillä on, on suora. Angiotensiinillä (verenpainehormoni) on vain vähän vaikutusta DOC:iin, mutta DOC aiheuttaa reniinin ja siten angiotensiini I:n, angiotensiini II:n esiasteen, nopean laskun. Siksi DOC:n on epäsuorasti estettävä aldosteronia, koska aldosteroni on riippuvainen angiotensiini II:sta. Natriumia ja siten myös veren tilavuutta on vaikea säätää sisäisesti. Toisin sanoen, kun suuri natriumannos uhkaa elimistöä korkealla verenpaineella, sitä ei voida ratkaista siirtämällä natriumia solunsisäiseen (solun sisäiseen) tilaan. Punasoluja olisi mahdollista, mutta se ei muuttaisi veren tilavuutta. Kaliumia sen sijaan voidaan siirtää suureen solunsisäiseen tilaan, ja ilmeisesti se on DOC:lla kaneilla. Näin ollen korkean veren kaliumpitoisuuden ongelma voidaan ratkaista jonkin verran ilman, että heitetään liikaa pois joskus vaarallisen niukkaa mineraalia, jota ei voida pumpata aktiivisesti natriumista riippumatta. Kaliumin kokonaispitoisuus on ehdottomasti pidettävä riittävänä, koska sen puute aiheuttaa sydämen voiman heikkenemistä. Kaliumin siirtyminen soluihin pahentaisi natriumongelmaa jonkin verran, koska kun kaliumia siirtyy soluun, hieman pienempi määrä natriumia siirtyy ulos. Näin ollen on toivottavaa, että verenpaineongelma ratkaistaan mahdollisimman pitkälle edellä mainitulla reniinin laskulla, jolloin vältetään natriumin menetys, jota oli yleensä hyvin niukasti saatavilla Afrikan savanneilla, joilla ihmisen esi-isät todennäköisesti kehittyivät.
Munuaistubulusten DOC:n tuottamien sähkömotoristen voimien kuvion samankaltaisuus normaalin kaliumin saannin kanssa ja niiden muodon täydellinen erilaisuus kaliumpuutteisten tubulusten tuottamana tukisi edellä esitettyä näkemystä. Edellä mainitut ominaisuudet sopivat yhteen sellaisen hormonin kanssa, jonka tehtävänä on purkaa sekä ylimääräistä natriumia että kaliumia. DOC:n vaikutus kallikreiinin, peptidihormonin, jonka ajatellaan olevan natriumin ”pakohormoni”, lisäämiseen ja aldosteronin vaikutus sen tukahduttamiseen tukevat myös edellä esitettyä käsitystä.
ACTH:lla on suurempi vaikutus DOC:hon kuin aldosteronilla. Tämä voi johtua siitä, että se antaa immuunijärjestelmälle kontrollin elektrolyyttisäätelyyn ripulin aikana, koska kuivumisen aikana aldosteroni käytännössä katoaa, vaikka reniini ja angiotensiini nousevat korkealle. Juuri koska aldosteroni katoaa, kaliumlisät ovat erittäin vaarallisia nestehukan aikana, eikä niitä saa yrittää käyttää ennen kuin vähintään tunti rehydraation jälkeen, jotta hormonit pääsevät ytimeen.
DOC:n ensisijainen tehtävä on elektrolyyttien säätely. Sillä on kuitenkin muitakin vaikutuksia, kuten kaliumin poistaminen leukosyyteistä ja lihaksista, glykogeenin muodostumisen lamaannuttaminen ja kuparia sisältävän lysyylioksidaasientsyymin ja sidekudoksen stimuloiminen, jonka ominaisuuksia elimistö voi käyttää apuna selviytyäkseen kaliumia tuhlaavien suolistosairauksien aikana.DOC:n suurempi tehokkuus natriumin erittymisen sallimisessa (tai ehkä se pitäisi ilmaista pidättämisen tehottomuutena) johtuu osittain munuaissolujen morfologisista muutoksista, koska DOC:n aiheuttamasta natriumin pidättämisestä pakeneminen kestää useita päiviä, ja kun se tapahtuu, nämä solut purkavat natriumia paljon tehokkaammin, jos natriumia lisätään, kuin solut, jotka ovat tottuneet aiempaan vähäiseen natriumin saantiin. Näin ollen, paradoksaalisesti, vähäisen suolan saannin pitäisi suojata natriumin häviämiseltä hikoilussa.
Progesteroni estää osan DOC:n aiheuttamasta kaliumin häviämisestä.