Solunulkoisen nesteen jakautuminen verisuonensisäiseen ja -ulkoiseen tilaan hypertensiivisillä potilailla

Ihmisillä tutkittiin hemodynaamisten vasteiden ajallista kulkua pitkäaikaiseen natriumin ylikuormitukseen. Tutkimukseen osallistui kuusi potilasta, joista tuli hypertensiivisiä altistuessaan liialliselle mineralokortikoiditoiminnalle. Valtimopaine, sydämen minuuttitilavuus ja kehon nestetilavuudet mitattiin noninvasiivisin menetelmin viikoittain vähintään kuuden viikon ajan ja pidemmin väliajoin jopa kahden vuoden ajan. Solunulkoisen nesteen tilavuus laajeni noin 20 %, ja valtimoverenpaine nousi 20-40 %. Aluksi sydämen teho oli hallitseva tekijä paineen nousussa. Myöhemmässä vaiheessa paine pysyi kuitenkin korkeana tai nousi entisestään, vaikka sydämen ulostulo ja kehon nestetilavuus laskivat kohti normaalia. Joissakin tapauksissa, erityisesti nuorilla koehenkilöillä, kesti viikkoja tai kuukausia, ennen kuin perifeerinen kokonaisvastus alkoi nousta, eikä sydämen alkuverryttelyn ja vastuksen myöhemmän nousun välillä ollut määrällistä yhteyttä. Nämä havainnot vastustavat suoraa syy-seuraussuhdetta virtauksen ja resistanssimuutosten välillä. Intravaskulaarisen osaston ensisijainen laajeneminen liittyi suureen sydämen tehoon, kun taas interstitiaalisen nesteen osaston ensisijainen laajeneminen liittyi suureen resistanssiin. Näin ollen natriumin aiheuttaman verenpainetaudin hemodynaaminen malli näyttää jollakin tavalla liittyvän solunulkoisen nesteen jakautumiseen intra- ja ekstravaskulaarisiin osastoihin.