THCA:n muuntuminen THC:ksi in vivo näyttää olevan hyvin vähäistä, mikä antaa sille vain hyvin vähäisen tehon THC:n aihiolääkkeenä. Reseptoreihin sitoutumismäärityksissä se on monipuolinen; on olemassa asiakirjoja, jotka osoittavat sen olevan PC-PLC:n, COX-1:n, COX-2:n, TRPM8:n, TRPV1:n, FAAH:n, NAAA:n, MGL:n ja DGLα:n estäjä ja anandamidin kuljetuksen estäjä sekä TRPA1:n ja TRPV2:n agonisti. Monet biokemiallisissa kokeissa käytettävät THCA-reagenssit ovat THCA:n epävakauden vuoksi THC:n saastuttamia.
Tutkimuksessa havaittiin, että THCA:lla ja lämmittämättömillä Cannabis sativa -uutteilla on immunomoduloiva vaikutus, joka ei ole THC:n tapaan kannabinoidien CB1- ja CB2-reseptoriin kytkeytyneiden reittien välittämää. THCA kykeni estämään U937-makrofageissa ja perifeerisen veren makrofageissa kasvainnaekroositekijä alfan (TNF-alfa) tasoja, ja tämä esto säilyi pidempään, kun taas THC:llä ja lämmitetyllä uutteella on pitkän altistusajan jälkeen taipumus indusoida TNF-alfa-tasoa. THCA:lla ja THC:llä on erilaiset vaikutukset fosfatidyylikoliinispesifisen fosfolipaasi C:n (PC-PLC) aktiivisuuteen, sillä THCA ja lämmittämättömät uutteet estävät PC-PLC:n aktiivisuutta annosriippuvaisesti, mutta THC indusoi PC-PLC:n aktiivisuutta vain suurina pitoisuuksina, mikä viittaa siihen, että THCA:lla ja THC:llä on immunomoduloivia vaikutuksia erilaisten metabolisten reittien kautta.
C. sativa -uutteiden anti-inflammatorista aktiivisuutta tutkittiin kolmella epiteelisolulinjalla ja paksusuolen kudoksella tulehduksellisten suolistosairauksien (IBD) mallissa, jossa C. sativa -kukkia uutettiin etanolilla, todettiin, että kannabisuutteiden anti-inflammatorinen aktiivisuus johtuu THCA:sta, jota esiintyy uutteen fraktiossa 7 (F7). Kuitenkin kaikki C. sativan fraktiot tietyllä pitoisuusyhdistelmällä osoittavat merkittävästi lisääntynyttä sytotoksista aktiivisuutta ja tukahduttavat COX-2- ja MMP9-geenien ilmentymistä sekä soluviljelmässä että paksusuolen kudoksessa, mikä viittaa siihen, että kannabisuutteiden tulehdusta ehkäisevä aktiivisuus paksusuolen epiteelisoluissa johtuu THCA:ta sisältävästä uutteen fraktiosta ja välittyy ainakin osittain GPR55-reseptorin kautta. C. sativa -uutteen sytotoksinen aktiivisuus lisääntyi yhdistämällä kaikki fraktiot tietyllä pitoisuusyhdistelmällä, ja siihen vaikutti osittain CB2-reseptoriantagonisti, joka lisäsi solujen lisääntymistä. Ehdotetaan, että IBD:n ei-psykoaktiivisessa hoidossa tulisi käyttää THCA:ta CBD:n sijaan.
THCA sitoutuu PPARγ:hen ja aktivoi sitä tehokkaammin kuin sen dekarboksyloituja tuotteita.
THCA:lla on samanlainen aineenvaihdunta kuin THC:llä ihmisillä, ja se tuottaa 11-OH-THCA:ta ja 11-nor-9-karboksi-THCA:ta. Vaikka THCA:n dekarboksylaation THC:ksi oletettiin olevan täydellistä, mikä tarkoittaa, että THCA:ta ei pitäisi olla havaittavissa kannabiksen kuluttajien virtsassa ja veriseerumissa, sitä löytyy virtsa- ja veriseeruminäytteistä, jotka on kerätty poliisitarkastuksista kuljettajilta, joita epäillään huumeiden vaikutuksen alaisena ajamisesta (DUID). THCA:ta havaittiin useiden kannabiksen käyttäjien virtsa- ja veriseeruminäytteissä jopa 10,8 ng/ml:n pitoisuuksina virtsassa ja 14,8 ng/ml:n pitoisuuksina seerumissa. Useimmissa seeruminäytteissä THCA:n pitoisuus oli THC:n pitoisuutta alhaisempi, jolloin THCA:n ja THC:n moolisuhteet olivat noin 5,0-18,6 prosenttia. Kun oletettiin, että viimeisen nauttimisen ja verinäytteenoton välinen aika oli lyhyt, moolisuhde seerumissa oli 18,6 %.