Valkoisen lihaksen sairaus kolmella seleenipuutteisella naudan- ja lypsyvasikalla Argentiinassa ja Uruguayssa

TULOKSET JA JOHTOPÄÄTÖKSET:

Vasikan A (episodi 1) patologisessa tutkimuksessa havaittiin reiden luurankolihasten kalpeus, sydämen laajeneminen, askiteksen esiintyminen ja hydrothorax. Vasikassa B (episodi 1) todettiin oikean sydämen kammion laajentuma, jossa vasemman kammion seinämän ja papillaarisen lihaksen takaosan sydänlihaksen sydänlihaksessa oli valkeahkoja juovia ja huonosti rajattuja alueita. Lievää/kohtalaista hydrothoraxia, hydroperitoneumia ja hydroperikardiumia esiintyi. Lisäksi hepatomegalia oli kohtalainen, ja maksassa oli diffuusi, hieman korostunut lobulaarinen kuvio. Molemmissa vasikoissa todettiin histologisesti multifokaalista sydänlihaksen rappeutumista ja vakavaa myofibrillien nekroosia, johon liittyi sarkoplasman mineralisoitumista, sekä histiosyyttistä tulehdusinfiltraattia vasikka A:n sydänlihaksessa. Vasikka B:n pinnallisessa pakaralihaksessa todettiin multifokaalista myofibrillaarista rappeutumista ja tulehdusta. Vasikoiden A ja B maksassa oli vakava sentrilobulaarinen ruuhkautuminen, johon liittyi hepatosellulaarista rappeutumista ja nekroosia. Vasikoiden A ja B keuhkoissa oli alveolinsisäistä turvotusta ja alveolaarisia makrofageja, joissa oli intrasytoplasmisia hemosideriinirakeita (”sydämen vajaatoimintasoluja”).

Vasikan C (episodi 2) ruumiinavauksessa sydämen ääriviivat olivat pyöristyneet molemminpuolisen kammiolaajentuman vuoksi (kuva 1A), noin 30 prosentilla kammion sydänlihaksesta oli laajoja kalpean värisiä alueita (kuva 1B), ja siinä oli kohtalainen hydroperikardium. Maksassa oli diffuusi aaltoileva epäsäännöllinen kapselipinta, ja maksan parenkyymin lobulaarinen kuvio oli selvästi korostunut (”muskottipähkinämaksa”, kuva 1D).Keuhkoissa oli vakava diffuusi molemminpuolinen ödeema ja ruuhkautuneisuus, johon liittyi interlobulaaristen septaiden laajeneminen (kuva 1E). Sydän- ja luurankolihaksissa oli monifaasista multifokaalista segmentaalista rappeutumista ja nekroosia, johon liittyi sarkoplasman mineralisoitumista (kuva 1C). Sydänlihaksessa oli fibroosia ja histiosyyttistä sydänlihastulehdusta. Maksassa oli sentrilobulaarista ja keskivyöhykkeistä verenvuotoa, harvinaista hepatosellulaarista nekroosia ja maksan nivelsiteiden atrofiaa sekä perivenulaarista fibroosia. Keuhkovauriot olivat samanlaisia kuin vasikoilla A ja B kuvatut, mukaan lukien hemosideriinipitoisten makrofagien infiltraatio alveolitiloissa (kuva 1F).

Kuva 1 A: vasikka C. Sydän on pyöreä oikean kammion laajentumisesta johtuen. B: vasikka C. Sydän, oikean kammion vapaan seinämän transmuraalinen poikkileikkaus, jossa näkyy diffuusi, epämääräinen kalpeuskaistale subendokardiaalisessa sydänlihaksessa (oikea puoli). C: Vasikka C. Sydän, kahden sydänlihassolun segmentaalinen sarkoplasminen mineralisaatio (keskellä). HE-värjäys. D: Vasikka C. Maksan parenkyymin poikkileikkauksessa näkyy diffuusi lobulaarisen kuvion voimistuminen, joka on tyypillistä sydämen vajaatoiminnasta johtuvalle krooniselle maksan ruuhkautumiselle (”muskelimaksa”). E: Vasikka C. Vaikea diffuusi keuhkoödeema, jossa interlobulaariset septit ovat selvästi laajentuneet. F: vasikka C. Keuhko, alveolaariset makrofagit sisältävät intrasytoplasmisia hemosideriinirakeita, jotka tunnetaan nimellä ”sydämen vajaatoiminnan solut” (keskellä). HE-värjäys.

Taulukko 2 Glutationiperoksidaasin aktiivisuus plasmassa 19 oireettomalla vasikalla episodista 1. Viitearvo: MAAS & VALBERG, 2015.

.

vasikka GPx-aktiivisuus (U/gHb/min)
F 29
G 31
H 31
I 39
J 26
K 38
L 31
M 29
N 47
O 42
P 36
Q 32
R 32
S 30
T 24
U 29
V 22
W 32
X 33
Viitearvo >30

KLIINISET OIREET JA POTOLOGISET LÖYDÖKSET sairastuneissa molempien episodien vasikoissa sopivat yhteen joukkosurmien joukkotuhoontumistautien kanssa, ja tämän tilan vahvistivat maksan Se:n puutteelliset pitoisuudet kaikissa kolmessa kuolleessa vasikassa. Lisäksi episodin 1 oireettomilla vasikoilla epäiltiin subkliinistä Se:n puutosta plasman GPx-aktiivisuuden alentuneiden tasojen perusteella (MAAS & VALBERG, 2015). Vaikka E-vitamiinin puutteen merkitys WMD:n syntymiselle on hyvin dokumentoitu, E-vitamiinin asemaa ei arvioitu näissä tapauksissa. Kummallakaan laumalla ei ollut aiempaa altistumista kardiotoksisille aineille tai kasveille.

Iällä on tärkeä rooli WMD:n esiintymisessä. Vastasyntyneiden vasikoiden seleeni- ja Cu-kudospitoisuudet ovat riippuvaisia istukan ja ternimaidon/maidon siirtymisestä (ABDELRAHMAN & KINCAID, 1992; ENJALBERT ym., 1999). Synnynnäistä WMD:tä on kuvattu vasikoilla, jotka ovat syntyneet emoille, jotka ovat saaneet tiineyden aikana niukasti Se:tä sisältävää ruokavaliota (ABUTARBUSH & RADOSTITS, 2003). Lisäksi nopeasti kasvavat, jopa 4 kuukauden ikäiset vasikat ovat usein erittäin alttiita WMD:lle (MAAS & VALBERG, 2015). Koska naudanlihakarjan vasikat olivat ensimmäisten 20 elinvuorokauden aikana ja jo 4 päivän ikäiset vastasyntyneet sairastuivat, spekuloimme, että jotkut vasikat ovat saattaneet syntyä puutteellisilla tai kriittisillä Se- ja Cu-pitoisuuksilla tässä karjassa. Tämä korosti sitä, että tiineille lehmille ja nuorille vasikoille tarjottava ruokavalio olisi tasapainotettava asianmukaisesti, jotta varmistetaan riittävä mikroravinteiden saanti.

WMD:n kliiniset oireet voivat vaihdella sen mukaan, minkä tyyppiseen lihaksistoon tauti pääasiallisesti kohdistuu. Kun kyseessä on sydänlihas, kliiniset oireet alkavat usein äkillisesti, jolloin esiintyy äkillistä heikkoutta, masennusta, hengenahdistusta, lamaantumista ja kuolemaa <24 tunnin kuluessa. Kun kyseessä ovat pääasiassa luurankolihakset, kliininen kulku on usein subakuutista krooniseen, ja sille on ominaista heikkous, vapina, lihasjäykkyys ja pitkittynyt dekubitus. Tässä esitellyissä tapauksissa kliininen taudinkulku oli subakuutti vasikoilla A-B ja perakuutti tapauksessa C, vaikka karkeat ja mikroskooppiset vauriot viittasivat selvästi krooniseen taudinkulkuun kaikissa tapauksissa.

Surmanjälkeisessä tutkimuksessa luurankolihaksissa ja/tai sydänlihaksessa voidaan havaita useita vaaleita alueita; sydänvauriot koskevat pääasiassa vasemman kammion seinämää ja kammioväliseinää (KENNEDY ym., 1987). Sydämen vajaatoimintaa esiintyy sydänlihasvaurioiden vuoksi: sydämen kammiot voivat olla laajentuneet, hydroperikardiumia, hydrothoraxia, askitesta, keuhkoödeemaa ja/tai kroonista maksan ruuhkautumista on myös kuvattu (MAAS & VALBERG, 2015), ja niitä esiintyi kaikissa tämän tutkimuksen nekrosiavasikoissa. Mikroskooppisesti WMD:lle on ominaista sydämen ja/tai luuston myosyyttien degeneraatio, nekroosi ja mineralisaatio. Myofibrilleissä näkyi multifokaalisia degeneraatio- ja nekroosialueita mineralisaation kanssa tai ilman sitä, ja niissä esiintyi pääasiassa makrofagien aiheuttamaa ei-suppuratiivista tulehdusta sekä fibroosia korjausreaktiona kroonisissa tapauksissa (COOPER & VALENTINE, 2016). Näissä tapauksissa degeneratiivisia ja nekrotisoivia sydänlihasvaurioita, joihin liittyi sydänlihaksen fibroosi, pidettiin ensisijaisena syynä krooniselle sydämen vajaatoiminnalle tyypillisiin kroonisiin aktiivisiin keuhko- ja maksavaurioihin, joita havaittiin kaikissa kolmessa vasikassa tässä raportissa.

Johtopäätöksenä totesimme, että joukkotuhoeläinten joukkotuhoeläinvaurio liittyy vasikkakuolleisuudesta johtuviin tuotantotappioihin naudanliha- ja lypsykarjassa Argentiinan ja Uruguayn tiloilla. Lisätutkimuksia tarvitaan näiden tappioiden suuruuden arvioimiseksi ja kliinisten ja subkliinisten hivenaine- ja kivennäisainepuutosten vaikutuksen ymmärtämiseksi paremmin Etelä-Amerikan karjan terveyteen ja tuotantoon.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.