La conversion du THCA en THC in vivo semble très limitée, ce qui ne lui confère qu’une très faible efficacité en tant que prodrogue du THC. Dans les essais de liaison aux récepteurs, il est très polyvalent ; des articles montrent qu’il est un inhibiteur de PC-PLC, COX-1, COX-2, TRPM8, TRPV1, FAAH, NAAA, MGL, et DGLα, et un inhibiteur du transport de l’anandamide, ainsi qu’un agoniste de TRPA1 et TRPV2. De nombreux réactifs THCA utilisés dans les expériences de biochimie sont contaminés par du THC en raison de l’instabilité du THCA.
Une étude a révélé que le THCA et les extraits non chauffés de Cannabis sativa exercent un effet immuno-modulateur, non médié par les voies couplées aux récepteurs cannabinoïdes CB1 et CB2 comme le THC. Le THCA a été capable d’inhiber les niveaux du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) dans les macrophages U937 et les macrophages du sang périphérique, une inhibition qui a persisté sur une longue période de temps, alors qu’après un temps d’exposition prolongé, le THC et l’extrait chauffé ont tendance à induire le niveau de TNF-alpha. Le THCA et le THC présentent des effets distincts sur l’activité de la phospholipase C spécifique de la phosphatidylcholine (PC-PLC), car le THCA et les extraits non chauffés inhibent l’activité PC-PLC de manière dose-dépendante, mais le THC n’induit l’activité PC-PLC qu’à des concentrations élevées, ce qui suggère que le THCA et le THC exercent leurs effets immuno-modulateurs via des voies métaboliques différentes.
L’activité anti-inflammatoire des extraits de C. sativa a été étudiée sur trois lignes de cellules épithéliales et sur le tissu du côlon dans un modèle de maladies inflammatoires de l’intestin (MII), où les fleurs de C. sativa ont été extraites avec de l’éthanol, a trouvé l’activité anti-inflammatoire des extraits de Cannabis dérive du THCA présent dans la fraction 7 (F7) de l’extrait. Cependant, toutes les fractions de C. sativa à une certaine combinaison de concentrations montrent une augmentation significative de l’activité cytotoxique et suppriment l’expression des gènes COX-2 et MMP9 à la fois dans la culture cellulaire et dans le tissu du côlon, ce qui suggère que l’activité anti-inflammatoire des extraits de Cannabis sur les cellules épithéliales du côlon dérive d’une fraction de l’extrait qui contient du THCA, et est médiée, au moins partiellement, par le récepteur GPR55. L’activité cytotoxique de l’extrait de C. sativa a été augmentée en combinant toutes les fractions à une certaine combinaison de concentrations et a été partiellement affectée par un antagoniste des récepteurs CB2 qui a augmenté la prolifération cellulaire. Il est suggéré que dans un traitement non psychoactif pour les MICI, le THCA devrait être utilisé plutôt que le CBD.
Le THCA se lie à et active PPARγ avec une puissance plus élevée que ses produits décarboxylés.
Le THCA montre un métabolisme similaire à celui du THC chez les humains, produisant du 11-OH-THCA et du 11-nor-9-carboxy-THCA. Bien que la décarboxylation du THCA en THC ait été supposée complète, ce qui signifie qu’aucun THCA ne devrait être détectable dans l’urine et le sérum sanguin des consommateurs de cannabis, on en trouve dans les échantillons d’urine et de sérum sanguin prélevés lors de contrôles de police sur des conducteurs, suspectés de conduite sous l’influence de drogues (DUID). Le THCA a été détecté dans les échantillons d’urine et de sérum sanguin de plusieurs consommateurs de cannabis à des concentrations allant jusqu’à 10,8 ng/ml dans l’urine et 14,8 ng/ml dans le sérum. La concentration de THCA était inférieure à celle du THC dans la plupart des échantillons de sérum, ce qui donne des rapports molaires THCA/THC d’environ 5,0 à 18,6 %. Lorsque l’on suppose qu’un court laps de temps s’est écoulé entre la dernière prise et le prélèvement sanguin, le rapport molaire était de 18,6 % dans le sérum.