DOC est une molécule précurseur de la production d’aldostérone. La principale voie de production de l’aldostérone se situe dans la zone glomérulée de la glande surrénale. Il ne s’agit pas d’une hormone sécrétoire majeure. Elle est produite à partir de la progestérone par la 21β-hydroxylase et est convertie en corticostérone par la 11β-hydroxylase. La corticostérone est ensuite convertie en aldostérone par l’aldostérone synthase.
La majeure partie du DOC est sécrétée par la zone fasciculée du cortex surrénalien qui sécrète également le cortisol, et une petite quantité par la zone glomérulée, qui sécrète l’aldostérone. Le DOC stimule les tubules collecteurs (les tubules qui se ramifient pour alimenter la vessie) pour qu’ils continuent à excréter le potassium de la même manière que l’aldostérone, mais pas comme l’aldostérone à l’extrémité des tubules bouclés (distaux). En même temps, il est loin d’être aussi rigoureux pour retenir le sodium que l’aldostérone, plus de 20 fois moins. En plus de son manque de vigueur inhérent, il existe un mécanisme d’échappement contrôlé par une hormone non stéroïdienne inconnue qui supplante le pouvoir de conservation du sodium du DOC après quelques jours, tout comme l’aldostérone. Cette hormone pourrait être l’hormone peptidique kallikrein, qui est augmentée par la DOC et supprimée par l’aldostérone. Si le sodium devient très élevé, le DOC augmente également le débit urinaire. La DOC a environ 1/20 du pouvoir de rétention du sodium de l’aldostérone, et on dit qu’elle ne représente qu’un pour cent de l’aldostérone en cas d’apports hydriques élevés. Comme la DOC a environ 1/5 du pouvoir d’excrétion du potassium de l’aldostérone, elle doit probablement être aidée par l’aldostérone si le taux de potassium sérique devient trop élevé. Les injections de DOC ne provoquent pas beaucoup d’excrétion supplémentaire de potassium lorsque l’apport en sodium est faible. Cela est probablement dû au fait que l’aldostérone stimule déjà l’excrétion de potassium. Lorsque le sodium est faible, la DOC n’aurait probablement pas à être présente, mais lorsque le sodium augmente, l’aldostérone diminue considérablement et la DOC a probablement tendance à prendre le relais.
La DOC a une rétroaction similaire à celle de l’aldostérone en ce qui concerne le potassium. Une augmentation du potassium sérique entraîne une augmentation de la sécrétion de DOC. En revanche, le sodium a peu d’effet, et l’effet qu’il a est direct. L’angiotensine (l’hormone de la pression artérielle) a peu d’effet sur le DOC, mais celui-ci provoque une chute rapide de la rénine, et donc de l’angiotensine I, le précurseur de l’angiotensine II. Par conséquent, le DOC doit inhiber indirectement l’aldostérone puisque l’aldostérone dépend de l’angiotensine II. Le sodium, et donc le volume sanguin, est difficile à réguler en interne. En d’autres termes, lorsqu’une forte dose de sodium menace l’organisme d’une hypertension artérielle, celle-ci ne peut être résolue par un transfert de sodium vers l’espace intracellulaire (à l’intérieur de la cellule). Les globules rouges auraient pu le faire, mais cela n’aurait pas modifié le volume sanguin. Le potassium, par contre, peut être déplacé dans le grand espace intracellulaire, et apparemment il l’est par DOC chez le lapin. Ainsi, un problème de potassium sanguin élevé peut être résolu quelque peu sans se débarrasser d’une trop grande quantité de ce qui est parfois un minéral dangereusement rare qui ne peut être pompé activement indépendamment du sodium. Il est impératif de maintenir un taux de potassium total adéquat car une carence entraîne une perte de force du cœur. Le déplacement du potassium dans les cellules intensifierait quelque peu le problème du sodium, car lorsque le potassium entre dans la cellule, une quantité un peu plus faible de sodium en sort. Ainsi, il est souhaitable de résoudre le problème de la pression artérielle autant que possible par la chute de la rénine ci-dessus, évitant ainsi la perte de sodium, qui était généralement en très faible quantité dans les savanes africaines où les ancêtres humains ont probablement évolué.
La ressemblance de la forme des forces électromotrices produites par la DOC dans les tubules rénaux à un apport normal de potassium, et la dissemblance totale de leur forme telle qu’elle est produite par les tubules déficients en potassium, tendraient à soutenir le point de vue ci-dessus. Les caractéristiques susmentionnées sont compatibles avec une hormone sur laquelle on compte pour décharger à la fois l’excès de sodium et de potassium. L’action du DOC dans l’augmentation de la kallikréine, l’hormone peptidique considérée comme l' »hormone d’échappement » du sodium, et l’action de l’aldostérone dans sa suppression, sont également en faveur du concept ci-dessus.
L’ACTH a plus d’effet sur le DOC que sur l’aldostérone. Cela peut être pour donner au système immunitaire le contrôle de la régulation des électrolytes pendant la diarrhée puisque pendant la déshydratation, l’aldostérone disparaît virtuellement même si la rénine et l’angiotensine montent haut. C’est parce que l’aldostérone disparaît que les suppléments de potassium sont très dangereux pendant la déshydratation et ne doivent pas être tentés avant au moins une heure après la réhydratation afin que les hormones puissent atteindre le noyau.
Le but premier du COD est de réguler les électrolytes. Cependant, il a d’autres effets, comme celui d’éliminer le potassium des leucocytes et des muscles, de déprimer la formation de glycogène et de stimuler l’enzyme lysyl oxydase contenant du cuivre et le tissu conjonctif, attributs qui peuvent être utilisés par l’organisme pour aider à survivre lors des maladies intestinales de perte de potassium.La plus grande efficacité du DOC à permettre l’excrétion du sodium (ou peut-être devrait-elle être exprimée comme une inefficacité à retenir le sodium) doit être en partie due à des changements morphologiques dans les cellules rénales, car il faut plusieurs jours pour échapper à la rétention du sodium par le DOC, et lorsque cela se produit, ces cellules sont beaucoup plus efficaces pour décharger le sodium si du sodium est ensuite ajouté que les cellules habituées à un faible apport antérieur. Ainsi, paradoxalement, un faible apport en sel devrait être protecteur contre la perte de sodium dans la transpiration.
La progestérone empêche une partie de la perte de potassium par le DOC.