A DOC az aldoszteron termelésének prekurzor molekulája. Az aldoszteron termelésének fő útvonala a mellékvese glomerulosa zónájában található. Ez nem egy fő szekréciós hormon. A progeszteronból a 21β-hidroxiláz állítja elő, és a 11β-hidroxiláz alakítja át kortikoszteronná. A kortikoszteront ezután az aldoszteron-szintáz alakítja át aldoszteronná.
A DOC legnagyobb részét a mellékvesekéreg zona fasciculata választja ki, amely kortizolt is kiválaszt, és kis mennyiséget a zona glomerulosa, amely aldoszteront választ ki. A DOC a gyűjtőtubulusokat (a hólyag táplálására elágazó tubulusokat) az aldoszteronhoz hasonlóan a kálium további kiválasztására serkenti, de nem úgy, mint az aldoszteron a hurkolt tubulusok végén (distalisan). Ugyanakkor közel sem olyan szigorúan tartja vissza a nátriumot, mint az aldoszteron, több mint 20-szor kevésbé. A DOC a nátrium visszatartásának csak 1%-át teszi ki normális esetben A DOC eredendő erőtlensége mellett van egy menekülési mechanizmus, amelyet egy ismeretlen, nem szteroid hormon irányít, amely néhány nap után felülírja a DOC nátriumtartó erejét, ahogyan az aldoszteron is felülírja. Ez a hormon a kallikrein peptidhormon lehet, amelyet a DOC fokoz, az aldoszteron pedig elnyom. Ha a nátrium nagyon magas lesz, a DOC is növeli a vizeletáramlást. A DOC körülbelül 1/20-a az aldoszteron nátriummegkötő képességének, és azt mondják, hogy magas vízbevitel esetén az aldoszteron mindössze egy százaléka. Mivel a DOC körülbelül 1/5-ével rendelkezik az aldoszteron káliumkiválasztó képességének, valószínűleg az aldoszteron segítségére van szüksége, ha a szérum káliumtartalma túl magas lesz. A DOC injekciók nem okoznak sok további káliumkiválasztást, ha a nátriumbevitel alacsony. Ez valószínűleg azért van, mert az aldoszteron már serkenti a kálium kiáramlását. Amikor a nátrium alacsony, a DOC-nak valószínűleg nem kellene jelen lennie, de amikor a nátrium emelkedik, az aldoszteron jelentősen csökken, és a DOC valószínűleg hajlamos átvenni a helyét.
A DOC-nak hasonló visszacsatolása van a káliummal kapcsolatban, mint az aldoszteronnak. A szérum káliumszintjének emelkedése a DOC-szekréció emelkedését okozza. A nátriumnak azonban kevés hatása van, és ami hatása van, az közvetlen. Az angiotenzin (a vérnyomáshormon) kevéssé hat a DOC-ra, de a DOC a renin, és így az angiotenzin I, az angiotenzin II előanyaga, gyors csökkenését okozza. Ezért a DOC-nak közvetve gátolnia kell az aldoszteront, mivel az aldoszteron az angiotenzin II-től függ. A nátriumot, és így a vérmennyiséget is nehéz belsőleg szabályozni. Azaz, ha nagy dózisú nátrium magas vérnyomással fenyegeti a szervezetet, az nem oldható meg a nátrium intracelluláris (a sejten belüli) térbe történő átvitelével. A vörösvérsejtek lehetségesek lennének, de ez nem változtatná meg a vér térfogatát. A káliumot viszont át lehet vinni a nagy intracelluláris térbe, és a jelek szerint a nyulaknál a DOC segítségével. Így a magas vérkálium problémája némileg megoldható anélkül, hogy túl sokat dobnánk ki az olykor veszélyesen szűkös ásványi anyagból, amelyet a nátriumtól függetlenül nem lehet aktívan pumpálni. Az összes káliumot feltétlenül megfelelő szinten kell tartani, mert a hiány miatt a szív veszít erejéből. A kálium mozgása a sejtekbe némileg felerősítené a nátriumproblémát, mert amikor a kálium a sejtbe kerül, valamivel kisebb mennyiségű nátrium kerül ki. Ezért kívánatos, hogy a vérnyomásproblémát a lehető legnagyobb mértékben a fenti renin csökkenésével oldjuk meg, így elkerülve a nátriumveszteséget, amely általában nagyon kevés volt az afrikai szavannákon, ahol az emberi ősök valószínűleg kifejlődtek.”
A DOC által a vesetubulusokban a normális káliumbevitelhez előállított elektromotoros erők mintázatának hasonlósága, és alakjuk teljes eltérése a káliumhiányos tubulusokban előállítottakétól, inkább a fenti nézetet támasztja alá. A fenti tulajdonságok összhangban vannak egy olyan hormonnal, amelyre mind a nátrium-, mind a káliumfelesleg kiürítése érdekében támaszkodnak. A DOC kallikreint, a nátrium “menekülési hormonjának” tartott peptidhormont fokozó hatása és az aldoszteron ezt elnyomó hatása szintén a fenti elképzelést támasztja alá.
Az ACTH nagyobb hatással van a DOC-ra, mint az aldoszteronra. Ennek az lehet a célja, hogy az immunrendszer kontrollt biztosítson az elektrolitszabályozás felett a hasmenés során, mivel dehidratáció során az aldoszteron gyakorlatilag eltűnik, még akkor is, ha a renin és az angiotenzin magasra emelkedik. Az aldoszteron eltűnése miatt a káliumpótlás nagyon veszélyes a dehidráció alatt, és nem szabad megpróbálni legalább egy órával a rehidráció után, hogy a hormonok elérjék a magot.
A DOC elsődleges célja az elektrolitok szabályozása. Azonban más hatásai is vannak, például eltávolítja a káliumot a leukocitákból és az izomból, csökkenti a glikogénképződést és serkenti a réztartalmú liziloxidáz enzimet és a kötőszövetet, mely tulajdonságokat a szervezet felhasználhatja a káliumpazarló bélbetegségek során a túlélésre.A DOC nagyobb hatékonysága a nátriumkiválasztás lehetővé tételében (vagy talán a visszatartás hatástalanságaként kellene kifejezni) részben a vesesejtek morfológiai változásain keresztül történhet, mivel a DOC nátrium-visszatartásából való menekülés több napot vesz igénybe, és amikor ez megtörténik, ezek a sejtek sokkal hatékonyabbak a nátrium kiürítésében, ha ezután nátriumot adnak hozzá, mint a korábbi alacsony bevitelhez szokott sejtek. Így paradox módon az alacsony sóbevitelnek védelmet kell nyújtania a nátrium izzadással történő elvesztésével szemben.
A progeszteron megakadályozza a kálium DOC által okozott káliumveszteség egy részét.