Fehérizom-betegség három szelénhiányos marha- és tejborjúnál Argentínában és Uruguayban

Eredmények és megállapítások:

A borjú A (1. epizód) patológiai vizsgálata a comb vázizomzatának sápadtságát, szívtágulatot, ascitist és hydrothoraxot mutatott ki. A B borjúban (1. epizód) a jobb szívkamra tágulata volt, fehéres barázdákkal és rosszul körülhatárolt területekkel a bal kamrafal és a hátsó papilláris izom myocardiumában. Enyhe/közepes hydrothorax, hydroperitoneum és hydropericardium volt. Ezenkívül mérsékelt hepatomegália volt, és a máj diffúz, enyhén hangsúlyos lebenyszerű mintázatot mutatott. Szövettanilag mindkét borjúban multifokális szívizom-degenerációt és a myofibrillumok súlyos elhalását találták szarkoplazmatikus mineralizációval, az A borjú szívizmában szövettani kísérő szövettani gyulladásos infiltrátummal. A B borjú felszíni gluteális izomzatában multifokális myofibrilláris degeneráció és gyulladás volt. Az A és B borjú májában súlyos centrilobuláris pangás volt megfigyelhető hepatocelluláris degenerációval és nekrózissal. Az A és B borjú tüdejében intraalveoláris ödéma és alveoláris makrofágok voltak intracitoplazmatikus hemosiderinszemcsékkel (“szívelégtelenség sejtjei”).

A C borjú boncolásakor (2. epizód) a szív kontúrja a kétoldali kamratágulat miatt kerekded volt (1A. ábra), a kamrai szívizomzat körülbelül 30%-án kiterjedt sápadtsági területek voltak (1B. ábra), és mérsékelt hydropericardium volt. A májban diffúz hullámos, szabálytalan kapszulafelszín volt, és a májparenchima lobuláris mintázatának kifejezett hangsúlyozása volt megfigyelhető (“muskátlis” máj, 1D. ábra).A tüdőben súlyos, diffúz, kétoldali, kétoldali ödéma és pangás volt, az interlobuláris szeptumok kitágulásával (1E. ábra). A szív és a vázizmok polifázisos, multifokális szegmentális degenerációt és nekrózist mutattak szarkoplazmatikus mineralizációval (1C. ábra). Myocardialis fibrosis és histiocytás myocarditis volt. A májban centrilobuláris és középzónás vérzés volt ritka hepatocelluláris nekrózissal és a májzsinór atrófiájával, valamint perivenularis fibrózissal. A tüdő elváltozásai hasonlóak voltak az A és B borjúnál leírtakhoz, beleértve a hemosiderinnel teli makrofágok infiltrációját az alveoláris terekben (1F ábra).

1. ábra A: C borjú. A szív a jobb kamra tágulása miatt kerekded alakú. B: borjú C. Szív, a jobb kamra szabad falának transzmurális metszete, amely a subendocardialis myocardiumon (jobb oldalon) diffúz, indiszkrét sápadtsági sávot mutat. C: Borjú C. Szív, két szívizomsejt szegmentális szarkoplazmatikus mineralizációja (középen). HE-festés. D: Borjú C. A májparenchima keresztmetszete a lobuláris mintázat diffúz fokozódását mutatja, amely a szívelégtelenség következtében kialakuló krónikus májtúltengésre jellemző (“muskátlis máj”). E: Borjú C. Súlyos diffúz tüdőödéma az interlobuláris szeptumok kifejezett kitágulásával. F: Borjú C. Tüdő, az alveoláris makrofágok intracitoplazmatikus hemosiderin granulákat tartalmaznak, az úgynevezett “szívelégtelenség sejtjei” (középen). HE festés.

2. táblázat A glutation-peroxidáz plazma aktivitása 19 tünetmentes borjúnál az 1. epizódból. Referenciaérték: MAAS & VALBERG, 2015.

.

.

Borjú GPx aktivitás (U/gHb/min)
F 29
G 31
H 31 I 39 J 26
K 38
L 31
M 29
N 47
O 42
P 36
Q 32
R 32
S 30
T 24
U 29 V 22 W 32
X 33
Referenciaérték >30

A klinikai tünetek és patológiai leletek az érintett borjakban mindkét epizódból összeegyeztethetők voltak a WMD-vel, és ezt az állapotot megerősítette a máj Se-hiányos szintje mindhárom boncolt borjúnál. Emellett az 1. epizódból származó tünetmentes borjaknál szubklinikai Se-hiány gyanúja merült fel a plazma GPx-aktivitásának csökkent szintje alapján (MAAS & VALBERG, 2015). Bár az E-vitamin-hiánynak a WMD-hez hozzájáruló szerepe jól dokumentált, az E-vitamin-státuszt ezekben az esetekben nem vizsgálták. A kardiotoxikus anyagoknak vagy növényeknek való kitettség egyik állomány esetében sem szerepelt a kórtörténetben.

A kor fontos szerepet játszik a WMD megjelenésében. Az újszülött borjak szelén- és Cu-szöveti koncentrációja a placenta és a kolosztrum/tej transzferétől függ (ABDELRAHMAN & KINCAID, 1992; ENJALBERT et al., 1999). Veleszületett WMD-t írtak le a vemhesség alatt alacsony Se-tartalmú táplálékkal táplált anyák borjainál (ABUTARBUSH & RADOSTITS, 2003). Emellett a 4 hónapos korig gyorsan növő borjak gyakran igen fogékonyak a WMD-re (MAAS & VALBERG, 2015). Mivel a szarvasmarha-állományban a borjak az élet első 20 napjában voltak, és már 4 napos újszülöttek is érintettek voltak, feltételeztük, hogy néhány borjú hiányos vagy kritikus Se- és Cu-szinttel születhetett ebben az állományban. Ez hangsúlyozta, hogy a vemhes tehenek és a fiatal borjak takarmányozásának megfelelően kiegyensúlyozottnak kell lennie a megfelelő mikrotápanyag-bevitel biztosítása érdekében.

A WMD klinikai tünetei a túlnyomórészt érintett izomzat típusától függően változhatnak. Ha a szívizomzat érintett, a klinikai tünetek gyakran perakut módon jelentkeznek, hirtelen gyengeséggel, levertséggel, nehézlégzéssel, levert állapotban és <24 óra alatt bekövetkező halállal. Ha főként a vázizmok érintettek, a klinikai lefolyás gyakran szubakut vagy krónikus, és gyengeség, remegés, izommerevség és elhúzódó dekubitus jellemzi. Az itt bemutatott esetekben a klinikai lefolyás az A-B borjak esetében szubakut, a C esetben pedig perakut volt; bár a durva és mikroszkópos elváltozások minden esetben egyértelműen krónikus lefolyásra utaltak.

A postmortem vizsgálat során a vázizmokban és/vagy a szívizomzatban többszörös sápadt területek figyelhetők meg; a kardiális elváltozások elsősorban a bal kamrafalat és az interkamrai septumot érintik (KENNEDY és mtsai., 1987). A szívizomelváltozások miatt pangásos szívelégtelenség lép fel: a szívkamrák kitágulhatnak, hydropericardium, hydrothorax, ascites, tüdőödéma és/vagy krónikus májtúltengés is le van írva (MAAS & VALBERG, 2015), és ebben a vizsgálatban minden boncolt borjúnál jelen volt. Mikroszkóposan a WMD-t a szív- és/vagy vázizomsejtek degenerációja, nekrózisa és mineralizációja jellemzi. A myofibrillumok multifokális degenerációs és nekrózisos területeket mutattak, mineralizációval vagy anélkül, főként makrofágok által okozott nem szuppuratív gyulladással, valamint krónikus esetekben javító válaszként fibrózissal (COOPER & VALENTINE, 2016). Ezekben az esetekben a degeneratív és nekrotizáló szívizomelváltozásokat, amelyeket szívizomfibrózis kísért, tekintették a krónikus szívelégtelenségre jellemző krónikus aktív tüdő- és májelváltozások elsődleges okának, amelyeket ebben a jelentésben mindhárom borjúnál megfigyeltek.

Megállapítottuk, hogy a WMD a borjak elhullása miatti gazdaságon belüli termelési veszteségekkel jár a hús- és tejelő szarvasmarhák esetében Argentínában és Uruguayban. További vizsgálatokra van szükség e veszteségek nagyságrendjének felméréséhez és a klinikai és szubklinikai mikrotápanyag- és ásványianyag-hiányok egészségre és termelésre gyakorolt hatásának jobb megértéséhez a dél-amerikai állatállományban.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.