A THCA in vivo THC-vé történő átalakulása nagyon korlátozottnak tűnik, így csak nagyon csekély hatékonyságot biztosít a THC prodrugjaként. A receptorkötési vizsgálatokban promiszkuitású; vannak olyan tanulmányok, amelyek szerint a PC-PLC, COX-1, COX-2, TRPM8, TRPV1, FAAH, NAAA, MGL és DGLα gátlója, valamint az anandamid transzport gátlója, továbbá a TRPA1 és TRPV2 agonistája. A biokémiai kísérletekben használt számos THCA-reagens a THCA instabilitása miatt THC-vel szennyezett.
Egy tanulmány szerint a THCA és a fűtetlen Cannabis sativa kivonatok immunmoduláló hatást fejtenek ki, amelyet nem a kannabinoid CB1 és CB2 receptorral kapcsolt útvonalak közvetítenek, mint a THC. A THCA képes volt gátolni a tumor nekrózis faktor alfa (TNF-alfa) szintjét az U937 makrofágokban és a perifériás vér makrofágjaiban, és ez a gátlás hosszabb ideig fennmaradt, míg a THC és a fűtött kivonat hosszabb expozíciós idő után inkább a TNF-alfa szintjét indukálta. A THCA és a THC eltérő hatást gyakorol a foszfatidil-kolin specifikus foszfolipáz C (PC-PLC) aktivitásra, mivel a THCA és a nem melegített kivonatok dózisfüggő módon gátolják a PC-PLC aktivitást, de a THC csak magas koncentrációban indukálta a PC-PLC aktivitást, ami arra utal, hogy a THCA és a THC különböző metabolikus útvonalakon keresztül fejti ki immunmoduláló hatását.
A C. sativa kivonatok gyulladáscsökkentő hatását három hámsejtvonalon és a gyulladásos bélbetegségek (IBD) modelljében a vastagbélszöveten vizsgálták, ahol a C. sativa virágait etanollal extrahálták, megállapították, hogy a Cannabis kivonatok gyulladáscsökkentő hatása a kivonat 7. frakciójában (F7) jelen lévő THCA-tól származik. Ugyanakkor a C. sativa összes frakciója egy bizonyos koncentráció-kombinációban jelentősen megnövekedett citotoxikus aktivitást mutat, és elnyomja a COX-2 és MMP9 génexpressziót mind sejtkultúrában, mind vastagbélszövetben, ami arra utal, hogy a Cannabis-kivonatok gyulladáscsökkentő hatása a vastagbél epitélsejtekre a kivonat THCA-t tartalmazó frakciójából származik, és legalábbis részben a GPR55 receptoron keresztül közvetít. A C. sativa kivonat citotoxikus aktivitását növelte az összes frakció kombinációja egy bizonyos koncentráció-kombinációban, és részben befolyásolta a CB2 receptor antagonista, amely növelte a sejtek proliferációját. Javasoljuk, hogy az IBD nem pszichoaktív kezelésében inkább a THCA-t, mint a CBD-t kellene használni.
A THCA nagyobb hatékonysággal kötődik a PPARγ-hoz és aktiválja azt, mint dekarboxilált termékei.
A THCA az emberben hasonló metabolizmust mutat, mint a THC, 11-OH-THCA és 11-nor-9-karboxi-THCA keletkezik. Bár a THCA THC-vé történő dekarboxilálódását teljesnek feltételezték, ami azt jelenti, hogy a kannabiszfogyasztók vizeletében és vérszérumában nem lenne kimutatható THCA, a kábítószer hatása alatt történő vezetés (DUID) gyanúja miatt rendőrségi ellenőrzés során gyűjtött vizelet- és vérszérummintákban mégis megtalálható. A THCA-t több kannabiszfogyasztó vizelet- és vérszérummintájában kimutatták, vizeletben akár 10,8 ng/ml, szérumban pedig 14,8 ng/ml koncentrációban. A THCA koncentrációja a legtöbb szérummintában a THC koncentrációja alatt volt, ami körülbelül 5,0-18,6%-os THCA/THC moláris arányt eredményezett. Amennyiben az utolsó bevitel és a vérvétel között eltelt rövid időt feltételeztük, a szérumban a moláris arány 18,6% volt.