DOC jest cząsteczką prekursorową do produkcji aldosteronu. Główny szlak produkcji aldosteronu znajduje się w strefie kłębuszków nadnerczy gruczołu nadnerczowego. Nie jest on głównym hormonem wydzielniczym. Wytwarzany jest z progesteronu przez 21β-hydroksylazę i przekształcany do kortykosteronu przez 11β-hydroksylazę. Kortykosteron jest następnie przekształcany do aldosteronu przez syntazę aldosteronu.
Większość DOC jest wydzielana przez zona fasciculata kory nadnerczy, która również wydziela kortyzol, a niewielka ilość przez zona glomerulosa, która wydziela aldosteron. DOC stymuluje kanaliki zbiorcze (kanaliki, które rozgałęziają się razem, aby zasilić pęcherz moczowy), aby kontynuować wydalanie potasu w bardzo podobny sposób, jak aldosteron, ale nie jak aldosteron w końcu zapętlonych kanalików (dystalnych). W tym samym czasie nie jest prawie tak rygorystyczny w zatrzymywaniu sodu jak aldosteron, ponad 20 razy mniej. DOC rachunków tylko 1% retencji sodu normalnie W uzupełnieniu do jego wrodzonego braku wigoru jest mechanizm ucieczki kontrolowane przez nieznanego hormonu nie steroidowych, które uchyla DOC konserwujące moc sodu po kilku dniach, tak jak aldosteron jest nadrzędny również. Hormon ten może być hormon peptydowy kallikreina, która jest zwiększona przez DOC i tłumione przez aldosteron. Jeśli sód staje się bardzo wysoki, DOC zwiększa również przepływ moczu. DOC ma około 1/20 z sodu moc zatrzymywania aldosteronu, i mówi się, że jest tak mało, jak jeden procent aldosteronu na wysokie spożycie wody. Ponieważ DOC ma około 1/5 mocy wydalania potasu przez aldosteron, prawdopodobnie musi mieć pomoc aldosteronu, jeśli zawartość potasu w surowicy staje się zbyt wysoka. Zastrzyki DOC nie powodują dużego dodatkowego wydalania potasu, gdy spożycie sodu jest niskie. Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że aldosteron już stymuluje odpływ potasu. Kiedy sód jest niski DOC prawdopodobnie nie musiałby być obecny, ale kiedy sód wzrasta aldosteron znacznie spada, a DOC prawdopodobnie ma tendencję do przejęcia.
DOC ma podobne sprzężenie zwrotne w odniesieniu do potasu jak aldosteron. Wzrost stężenia potasu w surowicy powoduje wzrost wydzielania DOC. Jednakże sód ma niewielki wpływ, a jego wpływ jest bezpośredni. Angiotensyna (hormon ciśnienia krwi) ma niewielki wpływ na DOC, ale DOC powoduje szybki spadek reniny, a tym samym angiotensyny I, prekursora angiotensyny II. W związku z tym DOC musi pośrednio hamować aldosteron, ponieważ aldosteron zależy od angiotensyny II. Sód, a więc i objętość krwi, trudno jest regulować wewnętrznie. To znaczy, gdy duża dawka sodu zagraża organizmowi z wysokim ciśnieniem krwi, nie może być rozwiązany przez przeniesienie sodu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej (wewnątrz komórki). Czerwone krwinki byłyby możliwe, ale to nie zmieniłoby objętości krwi. Potas, z drugiej strony, może być przeniesiony do dużej przestrzeni wewnątrzkomórkowej, i najwyraźniej jest to przez DOC u królików. Tak więc, problem z wysokim poziomem potasu we krwi może być rozwiązany w pewnym stopniu bez wyrzucania zbyt dużej ilości tego, co czasami jest niebezpiecznie rzadkim minerałem, który nie może być aktywnie pompowany niezależnie od sodu. Konieczne jest utrzymanie odpowiedniej ilości potasu we krwi, ponieważ jego niedobór powoduje, że serce traci siłę. Przemieszczanie się potasu do komórek nasiliłoby nieco problem z sodem, ponieważ kiedy potas przemieszcza się do komórki, nieco mniejsza ilość sodu przemieszcza się na zewnątrz. Tak więc, pożądane jest, aby rozwiązać problem ciśnienia krwi w jak największym stopniu przez spadek reniny powyżej, unikając w ten sposób utraty sodu, który był zwykle w bardzo krótkim podaży na afrykańskich sawannach, gdzie przodkowie człowieka prawdopodobnie evolved.
Podobieństwo wzoru sił elektromotorycznych produkowanych przez DOC w kanalikach nerkowych do normalnego spożycia potasu, a całkowite niepodobieństwo ich kształtu, jak produkowane przez kanaliki z niedoborem potasu, miałby tendencję do wspierania powyższego widoku. Powyższe cechy są zgodne z hormonem, którego zadaniem jest rozładowanie zarówno nadmiaru sodu, jak i potasu. DOC działania w zwiększaniu kallikreiny, hormon peptydowy uważany za sodu „hormon ucieczki,” i działania aldosteronu w tłumieniu go, jest również wspieranie powyższej koncepcji.
ACTH ma większy wpływ na DOC niż to robi na aldosteron. To może być, aby dać układowi odpornościowemu kontrolę nad regulacją elektrolitów podczas biegunki, ponieważ podczas odwodnienia, aldosteron praktycznie znika, nawet jeśli renina i angiotensyna wzrastają wysoko. To dlatego, że aldosteron znika, że suplementy potasu są bardzo niebezpieczne podczas odwodnienia i nie wolno próbować aż do co najmniej jednej godziny po nawodnieniu, więc hormony mogą dotrzeć do jądra.
DOC jest głównym celem jest regulacja elektrolitów. Jednak ma inne skutki, takie jak do usuwania potasu z leukocytów i mięśni, depresji tworzenia glikogenu i stymulowania miedzi zawierające enzym oksydazy lizylowej i tkanki łącznej, które atrybuty mogą być wykorzystywane przez organizm, aby pomóc przetrwać podczas potasu marnowania chorób jelit.Większa skuteczność DOC w zezwalaniu na wydalanie sodu (lub być może powinna być wyrażona jako brak skuteczności w zatrzymywaniu) musi częściowo wynikać ze zmian morfologicznych w komórkach nerek, ponieważ ucieczka od zatrzymywania sodu przez DOC trwa kilka dni, a kiedy to nastąpi, komórki te są znacznie bardziej skuteczne w rozładowywaniu sodu, jeżeli sód jest następnie dodawany, niż komórki przyzwyczajone do wcześniejszego niskiego spożycia. Tak więc, paradoksalnie, niskie spożycie soli powinno być ochronne przed utratą sodu w perspiration.
Progesteron zapobiega niektóre z utraty potasu przez DOC.
.