An Unusual Case of Left Atrial Mural Thrombus following Aortic Valve Replacement

Abstract

Zakrzepy w lewym przedsionku są dobrze znanym powikłaniem migotania przedsionków i reumatycznej choroby zastawki mitralnej i niosą ze sobą wysokie ryzyko systemowej choroby zakrzepowo-zatorowej. Zazwyczaj ulegają one rozpuszczeniu po pewnym okresie optymalnej antykoagulacji. Z kolei duża skrzeplina może utrzymywać się nawet przy odpowiedniej antykoagulacji. Chirurgiczne usunięcie skrzepliny teoretycznie wiąże się z pewnym ryzykiem embolizacji systemowej, co sprawia, że postępowanie z nią stanowi dylemat kliniczny. Co więcej, skrzeplina oporna na leczenie jest rzadkością. Z tego powodu konieczne jest opracowanie wytycznych opartych na dowodach naukowych dotyczących wyboru optymalnej terapii. Przedstawiamy przypadek 74-letniego mężczyzny z migotaniem przedsionków i nieprowokowaną zatorowością płucną w wywiadzie, u którego przypadkowo wykryto masywną skrzeplinę w lewym przedsionku wkrótce po odstawieniu warfaryny, około 4 miesiące po wymianie bioprotezowej zastawki aortalnej. Skrzeplina była oporna na antykoagulację, co stanowiło dylemat kliniczny. Przypadek ten jest interesujący pod względem prezentacji oraz podejścia do diagnostyki i leczenia.

1. Wprowadzenie

Powstawanie skrzeplin w lewym przedsionku (left atrial thrombus – LAT) jest dobrze znanym powikłaniem migotania przedsionków i reumatycznej wady zastawki mitralnej. Niosą one ze sobą wysokie ryzyko wystąpienia ogólnoustrojowej choroby zakrzepowo-zatorowej, dlatego też należy dążyć do ich wczesnego wykrywania i leczenia z zachowaniem wysokiego indeksu podejrzliwości. Najczęstszą lokalizacją LAT jest lewy przedsionek, dlatego podczas operacji na otwartym sercu zwykle podwiązuje się go. Jeśli chodzi o leczenie, preferowanym postępowaniem po wykryciu LAT pozostaje antykoagulacja. Przedstawiamy przypadek 74-letniego mężczyzny, u którego wkrótce po odstawieniu warfaryny, około 4 miesiące po wymianie bioprotetycznej zastawki aortalnej, rozwinęła się masywna LAT. Skrzeplina była również oporna na antykoagulację, co stanowiło dylemat związany z postępowaniem klinicznym.

2. Opis przypadku

Pacjentem jest 74-letni mężczyzna rasy kaukaskiej z wywiadem migotania przedsionków, wynikiem CHA2DS2-VASc wynoszącym 6, nieprowokowaną zakrzepicą żył głębokich i zatorowością płucną na długotrwałej warfarynie, u którego początkowo stwierdzono zwężenie aorty (AS) w 2015 roku podczas przedoperacyjnej oceny układu sercowo-naczyniowego w związku z operacją prawej stopy. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono wówczas umiarkowaną stenozę aortalną (gradient szczytowy 32 mmHg, gradient średni 22 mmHg), średnicę aorty wstępującej 3,7 cm oraz znacznie powiększony lewy przedsionek (wskaźnik objętości lewego przedsionka 66 mL/m2). Migotanie przedsionków kontrolowano za pomocą propafenonu i warfaryny. Następnie jego AS był obserwowany klinicznie i echokardiograficznie co 6-12 miesięcy zgodnie z wytycznymi.

Pod koniec 2017 roku wystąpiła u niego pogarszająca się duszność przy wysiłku i utrzymujące się migotanie przedsionków wraz z epizodami objawowej bradykardii (częstość akcji serca w 30-40 s), z powodu której przeszedł implantację stymulatora serca. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono pogłębiającą się stenozę aortalną; obliczona powierzchnia zastawki wynosiła 0,8 cm2 , gradient szczytowy 45 mmHg, a gradient średni 27 mmHg. Funkcja skurczowa lewej komory była łagodnie obniżona z frakcją wyrzutową (LVEF) wynoszącą 40%.

Po przeprowadzeniu dalszej oceny, która obejmowała echokardiografię przezprzełykową (TEE) i echokardiografię obciążeniową z dobutaminą (DSE), uznano, że cechy kliniczne pacjenta są zgodne z ciężką AS o niskim przepływie i niskim gradiencie. Następnie skierowano go do oceny pod kątem przezcewnikowej wymiany zastawki aortalnej (TAVR).

W czasie oczekiwania na TAVR objawy choroby nadal się nasilały, ponieważ wystąpiły u niego epizody synkopalne. Ponadto, jako część oceny przed TAVR, przeszedł angiografię CT klatki piersiowej, która ujawniła pogorszenie tętniaka aorty wstępującej o średnicy korzenia aorty wynoszącej 4,6 cm (ryc. 1). Podjęto wspólną decyzję, aby pozwolić mu przejść operację na otwartym sercu w celu naprawy obu patologii. Do lutego 2018 r. przeszedł udany złożony zabieg chirurgiczny z bioprotetyczną AVR (27 mm zastawka osierdziowa Edwards Perimount Magna), naprawą tętniaka aorty wstępującej (30 mm Hemashield tube graft), naprawę zastawki mitralnej (36 mm elastyczna annuloplastyka Edwardsa), zabieg labiryntu lewostronnego oraz wycięcie i podwiązanie uszka lewego przedsionka (LAA podwiązano u podstawy i wycięto, a kikut przeszyto dwuwarstwowo szwami #4-0 prolenowymi). Ponownie włączono warfarynę i aspirynę. Został wypisany po niepowikłanym przebiegu leczenia szpitalnego ze skierowaniem do naszej ambulatoryjnej poradni antykoagulacyjnej i programu rehabilitacji kardiologicznej.

Rycina 1
Tomografia komputerowa (CT) klatki piersiowej ukazująca powiększoną aortę wstępującą o wymiarach cm. AAo, aorta wstępująca; PA, tętnica płucna.

Jego antykoagulacja była ściśle monitorowana. Jednak cztery miesiące później wystąpił u niego uporczywy szczery krwiomocz. Podjęto wspólną decyzję o odstawieniu warfaryny, ponieważ minęły ponad 3 miesiące od wymiany zastawki bioprotetycznej i ponad 10 lat od wystąpienia samotnej PE. Następnie skierowano go na dalsze badania urologiczne. Dwa miesiące później, gdy krwiomocz ustąpił, przypadkowo odkryto, że ma on znacznych rozmiarów skrzeplinę w lewym przedsionku podczas kontrolnego obrazowania aorty wstępującej za pomocą tomografii komputerowej klatki piersiowej, którą dodatkowo uwidoczniono za pomocą TEE (ryc. 2). Następnie ponownie włączono u niego warfarynę z pomostem heparynowym, nie podejmując decyzji o leczeniu operacyjnym.

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)
(d)
(d)

. (a)
(a)(b)
(b)(c)
(c)(d)
(d)

Rysunek 2
(a i b) Tomografia komputerowa (CT) klatki piersiowej ukazująca skrzeplinę (gwiazdki) w lewym przedsionku serca (LA). (c i d) Echokardiogram przezprzełykowy (TEE) ukazujący skrzeplinę w lewym przedsionku serca (LA). Ao, aorta; LA, lewy przedsionek; LV, lewa komora; i RA: prawy przedsionek.

Miał kontrolne TEE 4 miesiące później, które wykazało bardzo małą lub żadną zmianę w wielkości skrzepliny pomimo odpowiedniej antykoagulacji. Na szczęście do chwili obecnej nie wystąpił żaden incydent zakrzepowo-zatorowy.

3. Dyskusja

Oporna skrzeplina w lewym przedsionku stanowi dylemat kliniczny ze względu na ryzyko powikłań ogólnoustrojowych i brak wytycznych opartych na dowodach w wyborze optymalnej terapii. LAT często towarzyszy migotaniu przedsionków lub reumatycznemu zwężeniu zastawki mitralnej. Odpowiadają one za >45% kardiogennych zdarzeń zakrzepowo-zatorowych. LAT często tworzy się w uszku lewego przedsionka (LAA) ze względu na jego kształt i obecność trabekulacji. Może jednak powstawać w obrębie wolnej ściany przedsionka, zwłaszcza w przypadku poszerzonego przedsionka. W prezentowanym przypadku lewy przedsionek był znacznie poszerzony, ale lewy wyrostek robaczkowy był już wycięty. Na podstawie badania rozrusznika serca stwierdzono, że od dnia wszczepienia rozrusznika utrzymywał rytm zatokowy.

Tworzenie się skrzeplin w lewym przedsionku po wyłączeniu LAA było wcześniej opisywane przy użyciu urządzeń do okluzji wewnątrzsercowej (Watchman, Boston Scientific, Marlborough, Massachusetts lub Amplatzer Cardiac Plug (ACP), St. Jude Medical, St. Paul, Minnesota). Jego mechanizm przypisywano głównie agregacji płytek krwi w warunkach obecności ciała obcego w lewym przedsionku. W badaniu Lakkireddy i wsp. wykazano, że ryzyko powstania skrzepliny w LA przy użyciu urządzenia lariat wynosi zaledwie 2% i najczęściej występuje w ciągu 90 dni. Nie ma opublikowanych danych dotyczących tworzenia się skrzeplin w LA przy pooperacyjnym wycięciu i podwiązaniu LAA, jak w naszym przypadku.

U naszego pacjenta rozwinęła się masywna skrzeplina pomimo przyjmowania zarówno warfaryny, jak i aspiryny. Miał historię migotania przedsionków, ale był w rytmie zatokowym przez co najmniej 6 miesięcy przed wykryciem skrzepliny (od czasu procedury labiryntowej). Ma 74 lata, ale w przeszłości nie chorował na nadciśnienie tętnicze ani cukrzycę. Miał jeden epizod DVT i zatorowość płucną wraz z poważnie poszerzonym lewym przedsionkiem, który mógł częściowo przyczynić się do rozwoju skrzepliny .

W zakresie zarządzania istnieją różne opcje, w tym antykoagulacja, leczenie trombolityczne, interwencja wewnątrznaczyniowa i otwarta operacja. Antykoagulacja jest ogólnie uważana za terapię pierwszego rzutu. Nawet w przypadku niepowodzenia leczenia medycznego, nie ma zbyt wielu dowodów na korzyść lub niekorzyść agresywnego postępowania w celu usunięcia skrzepliny. U naszego pacjenta ponownie włączono warfarynę i przeprowadzono konsultację chirurgiczną, jednak ta ostatnia została odroczona.

4. Wnioski

Krzeplina w lewym przedsionku jest znanym powikłaniem migotania przedsionków i reumatycznej choroby zastawki mitralnej, zwłaszcza w przypadku powiększonego lewego przedsionka. Jeśli nie zostanie wykryta i właściwie leczona, może prowadzić do wyniszczających powikłań zakrzepowo-zatorowych. Leczeniem z wyboru jest zwykle antykoagulacja, która prowadzi do odbarczenia skrzepliny, jednak w niektórych przypadkach LAT może być oporna na antykoagulację, co stwarza dylemat decyzyjny, jak w prezentowanym przypadku. Potrzeba więcej przypadków i wysiłku, aby opracować standardowe podejście do leczenia tej kategorii pacjentów.

Konflikt interesów

Autorzy oświadczają, że nie ma konfliktu interesów w związku z publikacją tej pracy.

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.