Bone marrow inflammation predicts leukemia risk

Cancer is generally thought to arise from genetic damage within individual cells, but recent evidence has suggested that abnormal signaling in the surrounding tissue also plays an important role. W badaniu opublikowanym 22 września w Cell Stem Cell, naukowcy pokazują, że sygnalizacja zapalna w środowisku guza szpiku kostnego jest kluczowym czynnikiem napędzającym złośliwość i przewiduje rozwój białaczki u myszy i ludzi.

„To odkrycie rzuca nowe światło na długotrwały związek między stanem zapalnym a rakiem”, mówi starszy autor badania Marc Raaijmakers z Erasmus MC Cancer Institute. „Wyjaśnienie mechanizmu molekularnego leżącego u podstaw tej koncepcji otwiera perspektywę lepszej diagnostyki pacjentów o zwiększonym ryzyku rozwoju białaczki oraz potencjału przyszłej, ukierunkowanej na niszę terapii opóźniającej lub zapobiegającej rozwojowi białaczki.”

Białaczka jest rodzajem nowotworu, w którym krwiotwórcze, lub krwiotwórcze, komórki macierzyste w szpiku kostnym dają początek dużej liczbie nieprawidłowych białych krwinek. Ale oprócz hematopoetycznych komórek macierzystych, szpik kostny zawiera mezenchymalne komórki macierzyste, które generują kości, chrząstki, mięśnie i komórki tłuszczowe, które wspierają tworzenie krwi i włóknistej tkanki łącznej. W ostatnim badaniu Raijmakers i jego zespół odkryli, że mutacje genetyczne w mezenchymalnych komórkach macierzystych zlokalizowanych w środowisku guza szpiku kostnego mogą indukować złośliwe zmiany w hematopoetycznych komórkach macierzystych, zwiększając ryzyko białaczki u myszy. Jednak mechanizmy molekularne, dzięki którym mikrośrodowisko guza przyczynia się do rozwoju raka, pozostawały niejasne.

Aby odpowiedzieć na to pytanie, Raijmakers i jego współpracownicy zastosowali masywne równoległe sekwencjonowanie RNA komórek mezenchymalnych u myszy z zaburzeniem przedbiałaczkowym zespołem Shwachmana-Diamonda (SDS) oraz próbek szpiku kostnego od pacjentów z szeregiem zespołów przedbiałaczkowych, w tym SDS i zespołem mielodysplastycznym (MDS). Analiza ta ujawniła, że komórki mezenchymalne w tych zaburzeniach znajdują się pod wpływem stresu, co prowadzi do uwalniania cząsteczek zapalnych zwanych S100A8 i S100A9, które powodują uszkodzenia mitochondriów i DNA w hematopoetycznych komórkach macierzystych i progenitorowych. Ponadto, aktywacja tego szlaku zapalnego w komórkach mezenchymalnych przewidywała rozwój białaczki i wyniki kliniczne u pacjentów.

Jeśli zostanie to potwierdzone w większej kohorcie pacjentów, odkrycia mogą doprowadzić do opracowania testów diagnostycznych, takich jak barwienie biopsji szpiku kostnego lub badania obrazowe, w celu identyfikacji pacjentów zagrożonych rozwojem białaczki. „Ci pacjenci wysokiego ryzyka mogliby być leczeni bardziej agresywnie na wcześniejszym etapie, zapobiegając w ten sposób lub spowalniając progresję choroby” – mówi Raijmakers. „Co więcej, wyniki sugerują, że nowe leki ukierunkowane na szlak zapalny powinny być testowane w przyszłych badaniach przedklinicznych.”

Praca ta była wspierana przez granty Holenderskiego Towarzystwa Raka, Holenderskiej Organizacji Badań Naukowych oraz Holenderskiej Inicjatywy Genomicznej.

Cell Stem Cell, Zambetti, Chen, Kenswil et al.: „Mesenchymal Inflammation Drives Genotoxic Stress in Hematopoietic Stem Cells and Predicts Disease Evolution in Human Pre-leukemia” http://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(16)30268-5

Cell Stem Cell (@CellStemCell), wydawane przez Cell Press, jest miesięcznikiem, w którym publikowane są raporty badawcze opisujące nowe wyniki o niezwykłym znaczeniu we wszystkich obszarach badań nad komórkami macierzystymi. Każdy numer zawiera również szeroki wybór artykułów przeglądowych i analitycznych obejmujących tematy związane z badaniami nad komórkami macierzystymi, od podstawowych osiągnięć biologicznych do zagadnień etycznych, polityki i finansowania. Odwiedź: http://www.cell.com/cell-stem-cell. Aby otrzymywać alerty medialne Cell Press, skontaktuj się z [email protected].

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.