Dementia praecox

Ocena | Biopsychologia | Porównawcza | Poznawcza | Rozwojowa | Językowa | Różnice indywidualne | Osobowość | Filozoficzna | Społeczna |
Metody | Statystyka | Kliniczna | Edukacyjna | Przemysłowa | Zawodowa | Psychologia świata |

Kliniczna:Podejścia – Terapia grupowa – Techniki – Rodzaje problemów – Obszary specjalizacji – Taksonomie – Zagadnienia terapeutyczne – Sposoby realizacji – Modelowy projekt tłumaczeniowy – Osobiste doświadczenia –

Dementia praecox („przedwczesna demencja”) to termin spopularyzowany przez niemieckiego psychiatrę Emila Kraepelina (1856-1926) w 1896 roku, aby opisać stan, który ostatecznie zostałby oznaczony jako schizofrenia. Odnosi się do przewlekłego, pogarszającego się zaburzenia psychotycznego charakteryzującego się szybką dezintegracją poznawczą, zwykle rozpoczynającą się w późnych latach młodzieńczych lub we wczesnej dorosłości.

Główne zaburzenie w dementia praecox nie jest jednym z nastroju (jak to jest w przypadku choroby maniakalno-depresyjnej), ale myślenia lub poznania. Dezintegracja poznawcza odnosi się do zaburzeń w funkcjonowaniu poznawczym lub umysłowym, takich jak uwaga, pamięć i zachowanie ukierunkowane na cel.

Od samego początku, dementia praecox była postrzegana jako stopniowo degenerująca się choroba, z której nikt nie wyzdrowiał.

Historia

Pierwsze użycie terminu

Termin, dementia praecox, został po raz pierwszy użyty do opisania zaburzenia psychotycznego przez francuskiego lekarza Benedict-Augustin Morel w 1853 roku, a następnie użyty w jego 1860 podręcznika, Traité des maladies mentales. Morel użył tego terminu do zdefiniowania zaburzenia, które po raz pierwszy dotknęło mężczyzn w wieku nastoletnim lub młodym wieku dorosłym, po czym ich funkcjonowanie intelektualne gwałtownie się pogorszyło. Morel postrzegał to zaburzenie psychiczne jako mieszczące się w szerszym kontekście jego teorii degeneracji. Ci młodzi mężczyźni rozpoczynali szybki spadek intelektualny, który doprowadziłby do całkowitej niepełnosprawności i ewentualnej śmierci.

Morel, jednakże, nie przeprowadził żadnych długoterminowych lub ilościowych badań nad przebiegiem i wynikiem dementia praecox (Kraepelin byłby pierwszym w historii, który by to zrobił), więc ta prognoza była oparta na spekulacji.

Składnik czasu

W 1863 roku, Karl Kahlbaum (1828-1899) z Prus opublikował Die Gruppirung der psychischen Krankheiten (Klasyfikacja chorób psychiatrycznych). W książce tej Kahlbaum opisał klasę stopniowo degenerujących się zaburzeń psychotycznych, które zgrupował pod pojęciem „Vesania typical” (typowa niepoczytalność). W 1866 r. Kahlbaum został dyrektorem prywatnej kliniki psychiatrycznej w Gorlitz w Prusach, małym miasteczku niedaleko Drezna. Towarzyszył mu młodszy asystent, Ewald Hecker (1843-1909), i wspólnie przeprowadzili serię badań nad młodymi pacjentami psychotycznymi, które wywarły duży wpływ na rozwój nowoczesnej psychiatrii.

Oprócz opisu teorii degeneracji Morela, w definicjach zaburzeń psychicznych brakowało w dużej mierze elementu czasu. Psychiatrzy przyjmowali założenia dotyczące rokowania, które nie były oparte na uważnej obserwacji zmieniających się w czasie objawów u pacjentów. Psychiatrzy i inni lekarze piszący o obłąkanych arbitralnie wymyślali nazwy dla szaleństw i opisywali ich charakterystyczne oznaki i objawy w oparciu o krótkotrwały, przekrojowy okres obserwacji swoich obłąkanych pacjentów.

Kiedy do pojęcia diagnozy dodano element czasu, diagnoza stała się czymś więcej niż tylko opisem zbioru objawów: diagnoza określała teraz także rokowanie (przebieg i wynik). Dodatkową cechą metody klinicznej było to, że charakterystyczne objawy, które definiują zespoły chorobowe, powinny być opisywane bez wcześniejszego zakładania patologii mózgu (chociaż takie powiązania byłyby wprowadzane później, w miarę postępu wiedzy naukowej). Karl Kahlbaum po raz pierwszy zaapelował o przyjęcie metody klinicznej w psychiatrii w swojej książce o katatonii z 1874 roku. Bez Kahlbauma i Heckera nie byłoby dementia praecox.

Składnik ilościowy

W 1891 roku Emil Kraepelin opuścił stanowisko na uniwersytecie w Dorpacie (obecnie Tartu, Estonia), aby zostać profesorem i dyrektorem kliniki psychiatrycznej na uniwersytecie w Heidelbergu w Niemczech. Przekonany o wartości sugestii Kahlbauma dotyczących dokładniejszej jakościowej metody klinicznej w psychiatrii, Kraeplin zdał sobie sprawę, że poprzez dodanie ilościowego komponentu do takiego programu badawczego mógłby umieścić psychiatrię na bardziej naukowym fundamencie.

Kwantyfikacja pomogła wyeliminować wszelkie subiektywne uprzedzenia ze strony badacza. Pierwszy tego rodzaju program badawczy w historii psychiatrii rozpoczął w Heidelbergu w 1891 roku, zbierając dane o każdym nowym pacjencie, który został przyjęty do kliniki (nie tylko o interesujących przypadkach, jak to miało miejsce w przeszłości) i podsumowując je na specjalnie przygotowanych kartach indeksowych, jego słynnych Zahlkarten. Dane na takich kartach przechowywał od 1887 roku. W pośmiertnie wydanych Wspomnieniach (opublikowanych po raz pierwszy w języku niemieckim 61 lat po jego śmierci) Kraepelin opisał swoją metodę:

. . po pierwszym dokładnym badaniu nowego pacjenta każdy z nas musiał wrzucić karteczkę z zapisaną na niej swoją diagnozą. Po jakimś czasie karteczki były wyjmowane z pudełka, diagnozy spisywane, a przypadek zamykany, ostateczna interpretacja choroby dopisywana do pierwotnej diagnozy. W ten sposób mogliśmy zobaczyć, jakiego rodzaju błędy zostały popełnione i byliśmy w stanie prześledzić przyczyny błędnej pierwotnej diagnozy (s. 61).

Kraepelin miał obsesję na punkcie znajdowania wzorców w danych na tych kartach, czasami zabierał je ze sobą do domu lub na wakacje. W 1893 roku, dwa lata po rozpoczęciu bardziej rygorystycznego programu badawczego w Heidelbergu, czwarte wydanie podręcznika Kraepelina, Psychiatrie, odzwierciedlało niektóre wstępne wrażenia uzyskane z analizy jego kart. Zespoły kliniczne obejmowały nie tylko diagnozę na podstawie oznak i objawów, ale także przebieg i wynik. W tym wydaniu wprowadził on klasę zaburzeń psychotycznych, które nazwał „psychicznymi procesami degeneracyjnymi”. Trzy z nich pochodziły bezpośrednio z pracy Kahlbauma i Heckera: dementia paranoides (nagła, zwyrodnieniowa forma paranoi Kahlbauma); katatonia (bezpośrednio z monografii Kahlbauma na ten temat z 1874 roku) i dementia praecox, która była zasadniczo hebefrenią Heckera (opisaną w 1871 roku). Dementia precox była hebefrenią i pozostałaby taka w myśleniu Kraepelina jeszcze przez 6 lat.

W marcu 1896 roku pojawiło się 5. wydanie podręcznika Kraepelina. Kraepelin stwierdził w nim, że jest przekonany o wartości swojej metody klinicznej, polegającej na wykorzystaniu danych jakościowych i ilościowych zebranych w ciągu długiego okresu obserwacji pacjentów jako sposobu na opracowanie diagnozy obejmującej rokowanie (przebieg i wynik):

To, co przekonało mnie o wyższości klinicznej metody diagnozy (stosowanej tutaj) nad metodą tradycyjną, to pewność, z jaką możemy przewidzieć (w połączeniu z nową koncepcją choroby) przyszły przebieg zdarzeń. Dzięki temu student może teraz łatwiej odnaleźć się w trudnym przedmiocie psychiatrii.

W piątym wydaniu z 1896 roku dementia praecox (jeszcze w zasadzie hebefrenia), dementia paranoides i katatonia są odrębnymi zaburzeniami psychotycznymi zaliczanymi do „zaburzeń metabolicznych prowadzących do demencji.”

W 6. edycji Psychiatrii z 1899 roku, Kraepelin ponownie uporządkował psychiatryczny wszechświat na następny wiek, grupując większość obłąkanych w dwie duże kategorie, dementia precox i chorobę maniakalno-depresyjną. Zostały one wyróżnione przez następujące cechy: (1) dementia praecox była przede wszystkim zaburzeniem funkcjonowania intelektualnego, choroba maniakalno-depresyjna była przede wszystkim zaburzeniem afektów lub nastroju; (2) dementia praecox miała jednolicie pogarszający się przebieg i złe rokowanie, choroba maniakalno-depresyjna miała przebieg ostrych zaostrzeń, po których następowały całkowite remisje, bez trwałego pogorszenia funkcjonowania intelektualnego; i (3) nie było żadnych wyzdrowień z demtia praecox, podczas gdy w chorobie maniakalno-depresyjnej było wiele całkowitych wyzdrowień. W 1899 roku dementia praecox przybrała swoją obecnie znaną formę jako heterogeniczna klasa zaburzeń psychotycznych składająca się z form hebefrenicznych, katatonicznych i paranoidalnych. Formy te przetrwały do dziś dzięki schizofrenii Eugena Bleulera z 1908 roku (do której dodał on czwartą formę, dementia simplex, czyli schizofrenię prostą) oraz głównym typom schizofrenii w DSM-IV-TR (typ paranoidalny, katatoniczny i zdezorganizowany, przy czym ten ostatni zachował swoje historyczne oznaczenie jako typ hebefreniczny w ICD-10).

Zmiana rokowania

W siódmym wydaniu z 1904 roku niewiele się zmieniło w opisie dementia praecox, ale Kraepelin po raz pierwszy przyznaje, że w niewielkiej liczbie przypadków może dojść do wyzdrowienia z dementia praecox.

Ósme wydanie Psychiatrii Kraepelina było czterotomowym opus, z których każde ukazywało się w różnych latach między 1909 a 1915 rokiem. W tym wydaniu demtia praecox stała się jedną z „endogennych demencji”. To właśnie w trzecim tomie (drugiej części) tego wydania z 1913 roku Kraepelin dostosowuje swoją koncepcję rokowania, aby przyznać, że częściowa remisja objawów wystąpiła u około 26 procent jego pacjentów.

To przyniosło dementia praecox zgodnie z twierdzeniami Eugena Bleulera o schizofrenii, na które nalegał od początku (w 1908 roku), że (a) w wielu przypadkach nie było fatalnego stopniowego pogorszenia, że (b) w niektórych przypadkach objawy rzeczywiście ustąpiły na okresy czasu, i (c) że były przypadki całkowitego wyzdrowienia.

Ósme wydanie z 1913 roku jest również godne uwagi ze względu na fakt, że Kraepelin zwiększył liczbę form demencji do 11. Jednak trzy klasyczne, oryginalne podtypy pozostałyby najbardziej wpływowym opisem tego zaburzenia w następnym stuleciu. 8 wydanie Psychiatrii było ostatnim, które Kraepelin stworzyłby za życia. Pracował nad 9. edycją z Johannesem Lange (1891-1938), ale zmarł w 1926 roku przed jej ukończeniem. Lange zakończył większość z nich i opublikował go w 1927.

Dodanie etiologii

Kraepelin zdał sobie sprawę, że stan wiedzy naukowej był taki, że ostateczne twierdzenia o przyczynie dementia praecox nie może być wykonane. Dziedziczność wyraźnie odgrywała rolę, jak Kraepelin i jego współpracownicy wykazali to w swoich badaniach ilościowych. W wyniku zastosowania metody klinicznej zaproponowanej przez Kahlbauma, Kraepelin odłożył na bok twierdzenia o podstawowej chorobie mózgu lub specyficznej neuropatologii w opisach diagnostycznych zaburzeń psychicznych. Jednak od piątego wydania z 1896 roku do trzeciego tomu ósmego wydania z 1913 roku było jasne, że Kraepelin wierzył, że dementia praecox była spowodowana zatruciem mózgu i „autointoxication”, prawdopodobnie wynikającym z gruczołów płciowych po okresie dojrzewania.

Uniwersalność choroby

Kraepelin wierzył, że dementia praecox nie była zespołem związanym z kulturą i że reprezentowała proces chorobowy, który można znaleźć na całym świecie. Kraepelin sam uwielbiał podróżować, a w Azji zauważył, że dementia praecox był podobny do europejskiej postaci choroby w chińskich, japońskich, tamilskich i malajskich pacjentów, co doprowadziło go do zasugerowania w 8 edycji Psychiatrie, że „musimy zatem szukać prawdziwej przyczyny dementia praecox w warunkach, które są rozprzestrzenione na całym świecie, które w ten sposób nie leżą w rasie lub w klimacie, w żywności lub w jakiejkolwiek innej ogólnej okoliczności życia . .”

Leczenie

Nie znając przyczyny dementia praecox lub choroby maniakalno-depresyjnej, Kraepelin wielokrotnie stwierdził, że nie może być żadnych zabiegów specyficznych dla tych warunków. Leczenie tych szaleństw było takie samo dla każdego zinstytucjonalizowanego pacjenta z jakąkolwiek diagnozą: sporadyczne stosowanie leków (opiatów, barbituranów i tak dalej) w celu złagodzenia ostrych epizodów niepokoju, długotrwałe kąpiele (bardzo podziwiane przez Kraepelina jako humanitarna metoda uspokajania pacjentów) i zajęcia zawodowe (jeśli to możliwe). Sam Kraepelin eksperymentował z hipnozą na początku swojej kariery i stwierdził, że nie jest ona skuteczna. Psychoterapia jako taka nie była częścią medycznego poznania Kraepelina. W rzeczywistości Kraepelin nienawidził zarówno Freuda, jak i Junga za wprowadzanie terminów diagnostycznych i form leczenia, które nie miały podstaw empirycznych.

Stosowanie terminu rozprzestrzenia się

Do 1899 roku sam Kraepelin naliczył prawie 20 niemieckojęzycznych publikacji, które zawierały odniesienie do jego nowego terminu diagnostycznego, dementia praecox. W dekadzie po 1899 roku liczba niemieckojęzycznych publikacji wykorzystujących Kraepelinowskie kategorie dementia praecox i choroby maniakalno-depresyjnej jako podstawę do spekulacji klinicznych i badań eksperymentalnych eksplodowała. Niemieckojęzyczne koncepcje psychiatryczne były zawsze znacznie szybciej wprowadzane w Ameryce (niż np. w Wielkiej Brytanii), gdzie emigracyjni lekarze niemieccy, szwajcarscy i austriaccy w zasadzie stworzyli amerykańską psychiatrię. Pochodzący ze Szwajcarii Adolf Meyer, prawdopodobnie najbardziej wpływowy psychiatra w Ameryce w pierwszej połowie XX wieku, opublikował pierwszą krytykę dementia praecox w recenzji piątego wydania podręcznika Kraepelina z 1896 roku. Jednak dopiero w 1900 roku pojawiły się pierwsze trzy amerykańskie publikacje dotyczące dementia praecox, z których jedna była tłumaczeniem kilku fragmentów 6. wydania Kraepelina z 1899 roku na temat dementia praecox.

Dementia praecox vs schizofrenia

Ponieważ tak wielu wpływowych amerykańskich lekarzy zaczęło poważnie traktować psychoanalizę po tym jak Freud i Jung uczestniczyli w konferencji na Clark University w 1909 roku, psychogenne teorie dementia praecox i, do 1920 roku, schizofrenia Bleulera były otwarcie akceptowane. Do 1910 roku Bleuler był peryferyjnie związany poprzez Junga z ruchem psychoanalitycznym Freuda, a to ułatwiło przyjęcie jego szerszej wersji dementia praecox (schizofrenia) w Ameryce nad węższą i bardziej negatywną prognostycznie wersją Kraepelina.

Do późnych lat 50. terminy dementia praecox i schizofrenia były używane zamiennie w psychiatrii amerykańskiej. Przyjęcie dementia praecox jako akceptowanej diagnozy w psychiatrii brytyjskiej następowało znacznie wolniej, być może dopiero około I wojny światowej. We Francji starsza tradycja psychiatryczna dotycząca zaburzeń psychotycznych była wcześniejsza niż u Kraepelina, a Francuzi nigdy nie przyjęli w pełni systemu klasyfikacji Kraepelina. Zamiast tego Francuzi utrzymali niezależny system klasyfikacyjny przez cały XX wiek. Po 1980 roku, kiedy DSM-III całkowicie przekształcił diagnozę psychiatryczną, psychiatria francuska zaczęła ostatecznie zmieniać swoje poglądy na diagnozę, aby zbliżyć się do systemu północnoamerykańskiego. Kraepelin w ten sposób ostatecznie podbił Francję przez Amerykę.

Podręczniki diagnostyczne

Edycje Diagnostycznego i Statystycznego Podręcznika Zaburzeń Psychicznych od pierwszej w 1952 roku odzwierciedlały poglądy na schizofrenię jako „reakcje” lub „psychogenne” (DSM-I), lub jako przejaw freudowskich pojęć „mechanizmów obronnych” (jak w DSM-II z 1968 roku, w którym objawy schizofrenii interpretowano jako „psychologiczną samoobronę”). Kryteria diagnostyczne były szerokie, obejmując albo koncepcje, które już nie istnieją, albo te, które są obecnie oznaczane jako zaburzenia osobowości (na przykład schizotypowe zaburzenie osobowości) Nie było również wzmianki o tragicznej prognozie, jaką postawił Kraepelin. Schizofrenia wydawała się być bardziej rozpowszechniona i bardziej uleczalna niż Kraepelin czy Bleuler by na to pozwolili.

Wnioski

Bezpośrednim rezultatem wysiłków zmierzających do skonstruowania Badawczych Kryteriów Diagnostycznych (RDC) w latach 70-tych, które były niezależne od jakiegokolwiek klinicznego podręcznika diagnostycznego, idee Kraepelina zaczęły powracać do znaczenia. Dla celów badawczych definicja schizofrenii powróciła do wąskiego zakresu, na jaki pozwalała Kraepelinowska dementia praecox. Co więcej, zaburzenie to ponownie miało charakter postępujący, z założeniem, że powrót do zdrowia, jeśli w ogóle następował, był rzadki. Ta rewizja schizofrenii stała się podstawą kryteriów diagnostycznych w DSM-III. Niektórzy psychiatrzy, którzy pracowali nad wprowadzeniem tej rewizji, określali siebie jako „neo-Krapelinianie.”

Bibliografia

• Berrios, German E., Luque, Rogelio, and Villagran, Jose M. Schizophrenia: a conceptual history. International Journal of Psychology and Psychological Therapy, 2003, 3: 111-140.

• Kraepelin, Emil. Memoirs. Berlin: Springer-Verlag, 1987.

• Noll, Richard. Zakaźne szaleństwa, chirurgiczne rozwiązania: Bayard Taylor Holmes, dementia praecox i nauki laboratoryjne w Ameryce początku XX wieku. Część I i II. History of Psychiatry, 2006, 17 (2): 183-204; 17 (3): in press.

• Noll, Richard. Historical Review: Autointoxication and focal infection theories of dementia praecox. World Journal of Biological Psychiatry, 2004, 5: 66-72.

• Noll, Richard. Dementia Praecox Studies . Schizophrenia Research, 2004, 68:103-104.

• Noll, Richard. Amerykańska reakcja na dementia praecox, 1900. History of Psychiatry, 2004, 15: 127-128.

• Noll, Richard. Style praktyki psychiatrycznej: Oceny kliniczne tego samego pacjenta dokonane przez Jamesa Jacksona Putnama, Adolfa Meyera, Augusta Hocha, Emila Kraepelina i Smitha Ely Jelliffe’a. History of Psychiatry, 1999, 10: 145-189.

• de:Dementia praecox

nl:Dementia praecox

Ta strona wykorzystuje treści z licencji Creative Commons pochodzące z Wikipedii (zobacz autorów).

.