Streszczenie i wstęp
Abstract
Cel Inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT-2) są ostatnio zatwierdzonymi lekami przeciwhiperglikemicznymi. Staraliśmy się opisać ich związek z euglikemiczną cukrzycową kwasicą ketonową (euDKA) w nadziei, że zwiększy to rozpoznawalność tego potencjalnie zagrażającego życiu powikłania.
Projekt badania i metody Opisano przypadki zidentyfikowane przypadkowo.
Wyniki Zidentyfikowaliśmy 13 epizodów euDKA lub ketozy związanych z inhibitorem SGLT-2 u dziewięciu osób, siedmiu z cukrzycą typu 1 i dwóch z cukrzycą typu 2, pochodzących z różnych praktyk na terenie Stanów Zjednoczonych.S. Brak istotnej hiperglikemii u tych pacjentów opóźnił rozpoznanie nagłej natury problemu przez pacjentów i świadczeniodawców.
Wnioski Inhibitory SGLT-2 wydają się być związane z euglikemiczną DKA i ketozą, być może jako konsekwencja ich nieinsulinozależnego klirensu glukozy, hiperglukagonemii i wyczerpania objętości. U pacjentów z cukrzycą typu 1 lub typu 2, u których występują nudności, wymioty, złe samopoczucie lub rozwija się kwasica metaboliczna w trakcie leczenia inhibitorem SGLT-2, należy niezwłocznie ocenić obecność ketonów w moczu i (lub) surowicy. Inhibitory SGLT-2 powinny być stosowane z dużą ostrożnością, intensywnym doradztwem i ścisłym monitorowaniem w przypadku cukrzycy typu 1.
Wprowadzenie
Inhibitory kotransportera glukozy sodowej 2 (SGLT-2) są najnowszą klasą leków przeciwhiperglikemicznych, po raz pierwszy wprowadzoną do obrotu w 2013 r. w leczeniu cukrzycy typu 2. Ograniczone badania sugerują, że inhibitory SGLT-2 mogą być skuteczne w zaspokajaniu wielu niezaspokojonych potrzeb osób z cukrzycą typu 1, w tym poprawy średniej glikemii, przy jednoczesnym zmniejszeniu zmienności glikemii i hiperglikemii poposiłkowej, bez nasilania hipoglikemii, a także promowania utraty masy ciała przy jednoczesnym zmniejszeniu dawek insuliny. W związku z tym zwiększa się zakres stosowania inhibitorów SGLT-2 poza wskazaniami klinicznymi w cukrzycy typu 1.
Cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA) jest dobrze poznanym powikłaniem postępowania w cukrzycy typu 1; prawie 5% z 6 796 dorosłych uczestników programu T1D Exchange z cukrzycą typu 1 doświadczyło jednego lub więcej epizodów DKA w ciągu ostatnich 12 miesięcy. DKA jest tradycyjnie definiowana przez triadę hiperglikemii (>250 mg/dl), kwasicy anionowo-zasadowej i zwiększonego stężenia ketonów w osoczu. Euglikemiczną DKA (euDKA), definiowaną jako DKA bez znacznej hiperglikemii, klasycznie uważa się za rzadką, ale jest to być może wynikiem niedostatecznego rozpoznawania i zgłaszania. Uważa się, że euDKA sprzyjają takie czynniki, jak częściowe leczenie DKA, restrykcja żywieniowa, spożycie alkoholu i hamowanie glukoneogenezy. Uważa się, że alkoholowa kwasica ketonowa, podtyp euglikemicznej kwasicy ketonowej występujący u osób bez cukrzycy, jest niedostatecznie diagnozowana, a jej przebieg jest podobny do euDKA, chociaż często występują w niej szczerze niskie wartości stężenia glukozy. Zarówno w DKA, jak i w alkoholowej kwasicy ketonowej dochodzi do zmniejszonego wydzielania insuliny w warunkach zwiększonego wydzielania hormonów kontrregulacyjnych (kortyzolu, glukagonu, katecholamin i hormonu wzrostu).
Opisano tu 13 przypadków euDKA lub kwasicy ketonowej związanych z inhibitorem SGLT-2 u dziewięciu osób, siedmiu z cukrzycą typu 1 i dwóch z cukrzycą typu 2, pochodzących z różnych praktyk w Stanach Zjednoczonych. Brak istotnej hiperglikemii u tych osób opóźnił rozpoznanie nagłej natury problemu przez pacjentów i świadczeniodawców.