Nie ma silniejszego bólu niż ten, który odczuwa osoba cierpiąca na klasterowy ból głowy i gdyby nie dość krótki czas trwania ataków, większość osób cierpiących na klaster wybrałaby raczej śmierć niż dalsze cierpienie. Klaster został nazwany „samobójczym bólem głowy”, ponieważ osoby cierpiące na klaster zazwyczaj myślą o odebraniu sobie życia lub odebrały je podczas klasterowego bólu głowy.
Diagnozowanie klasterowego bólu głowy
Ostatnio Klapper i wsp.1 ustalili, że średni czas potrzebny do prawidłowego rozpoznania klasterowego bólu głowy przez lekarza wynosi 6,6 roku. Średnia liczba wizyt lekarskich przed postawieniem prawidłowej diagnozy wynosi cztery, a średnia liczba błędnych diagnoz przed postawieniem prawidłowej diagnozy klastra wynosi cztery. Ta statystyka jest nie do przyjęcia, biorąc pod uwagę ból i cierpienie, jakie muszą znosić pacjenci z klastrami, gdy nie są leczeni prawidłowo lub gdy nie są leczeni w ogóle.
Klaster jest stereotypowym epizodycznym bólem głowy, charakteryzującym się częstymi napadami krótkotrwałego, silnego, jednostronnego bólu głowy z towarzyszącymi objawami autonomicznymi. Klasterowy ból głowy definiuje się jako pojedynczy atak bólu głowy, natomiast okres lub cykl klasterowy to czas, w którym pacjent ma codzienne klasterowe bóle głowy. Epizodyczny klasterowy ból głowy (najczęstsza postać) jest definiowany przez okres klasterowy trwający od siedmiu dni do jednego roku, oddzielony okresem bez bólu trwającym jeden miesiąc lub dłużej. Przewlekły klasterowy ból głowy jest definiowany przez ataki, które występują przez ponad rok bez remisji lub z remisją trwającą krócej niż miesiąc.
Typowa lokalizacja klasterowego bólu głowy jest zaoczodołowa, okołooczodołowa i potyliczna. Maksymalny ból występuje zwykle w okolicy zaoczodołowej u ponad 70% pacjentów. Jakość bólu jest opisywana jako nużący, kłujący, piekący lub ściskający. Intensywność klasterowego bólu głowy jest zawsze silna, nigdy łagodna, chociaż intensywność bólu głowy może być mniejsza na początku i pod koniec okresu klasterowego. Klasterowe bóle głowy, które wybudzają pacjenta ze snu będą bardziej nasilone niż te występujące w ciągu dnia.
Jednostronna natura klasterowych bólów głowy jest znakiem rozpoznawczym. Osoby cierpiące na klaster będą zwykle doświadczać klasterowych bólów głowy po tej samej stronie głowy przez całe życie. W następnym okresie klasterowym ból głowy przesunie się na drugą stronę tylko u 15%, a zmiana strony podczas tego samego cyklu klasterowego wystąpi tylko u 5% pacjentów. Czas trwania poszczególnych klasterowych bólów głowy wynosi od 15 minut do 180 minut, przy czym ponad 75% ataków trwa krócej niż 60 minut. Częstość ataków wynosi od jednego do trzech ataków dziennie, przy czym większość pacjentów doświadcza dwóch lub mniej ataków w ciągu dnia. Szczytowe okresy dziennego występowania klasterowego bólu głowy przypadają na godziny od 1.00 do 2.00, od 13.00 do 15.00 i po 21.00, dzięki czemu większość pacjentów z klasterem może wykonywać swój zawód bez doświadczania bólu głowy w ciągu dnia pracy. Bóle głowy mają predylekcję do pierwszej fazy snu REM (rapid eye movement), więc pacjent z klasterem obudzi się z silnym bólem głowy 60 do 90 minut po zaśnięciu. Okresy klasterowe trwają zwykle od 2 do 12 tygodni, a pacjenci doświadczają jednego lub dwóch okresów klasterowych w roku. Okresy remisji (czas wolny od bólu głowy pomiędzy cyklami klasterowymi) wynoszą średnio od sześciu miesięcy do dwóch lat. Klasterowy ból głowy charakteryzuje się towarzyszącymi mu objawami autonomicznymi, które zwykle występują po tej samej stronie co ból głowy, ale mogą być obustronne. Najczęściej towarzyszącym objawem jest łzawienie, występujące u 73% pacjentów, następnie nastrzyknięcie spojówek u 60%, przekrwienie błony śluzowej nosa 42%, wyciek z nosa 22% i częściowy zespół Hornera u 16% do 84%. Objawy powszechnie przypisywane migrenie mogą również występować w przebiegu klasterowego bólu głowy, w tym nudności, wymioty, fotofobia i fonofobia. Vingen i wsp.2 stwierdzili częstość występowania fotofobii u 91%, a fonofobii u 89% z 50 pacjentów z klasterem. Objawy te mogą nie być specyficzne dla zespołu, ale mogą być markerami aktywacji drogi nerwu trójdzielnego i autonomicznego.Występowanie tak zwanych „objawów migrenowych” w klasterze prawdopodobnie doprowadziło do wysokiego odsetka błędnych rozpoznań u pacjentów z klasterem. Klasterowy ból głowy jest tak naprawdę stanem pobudzenia, ponieważ pozostawanie w bezruchu wydaje się pogarszać ból. Niektórzy pacjenci z klasterem twierdzą, że będą leżeć z klasterowym bólem głowy, ale kiedy zapytano ich o to, okazało się, że nie leżą nieruchomo, ale turlają się po łóżku w agonii. Wielu pacjentów rozwija swoją własną rutynę podczas ataku klasterowego, w tym walenie głową w mur, czołganie się po podłodze, branie gorącego prysznica lub po prostu krzyczenie z bólu. Tylko około 3% może leżeć spokojnie podczas ataku.3Twarz pacjentów z klasterem została opisana jako posiadająca „leoński wygląd” z grubą, szorstką skórą twarzy, wyglądem peau d’orange, wyraźnymi zmarszczkami na czole i twarzy z głębokimi bruzdami na brwiach. Ponadto Kudrow 4 podał, że dwie trzecie pacjentów z jego dużej serii miało oczy koloru orzechowego.Te cechy mogą w rzeczywistości odzwierciedlać historię palenia tytoniu i nadużywania alkoholu, co jest częste u osób cierpiących na klaster.
Leczenie
Wszyscy pacjenci z klasterowym bólem głowy wymagają leczenia. Inne pierwotne zespoły bólu głowy mogą być czasami leczone w sposób nieleczniczy, ale w przypadku klasterowego bólu głowy wskazana jest farmakoterapia, a czasami nawet polifarmacja. Leczenie klasterowego bólu głowy można podzielić na trzy klasy. Terapia aborcyjna jest leczeniem podawanym w czasie ataku tylko dla tego pojedynczego ataku. Terapia przejściowa może być uważana za przerywaną lub krótkoterminową terapię zapobiegawczą. Środek jest uruchamiany w tym samym czasie, co prawdziwy środek zapobiegawczy utrzymania pacjenta. Terapia przejściowa zapewnia pacjentowi klastra ulgę w ataku, podczas gdy środek zapobiegawczy jest budowany do dawki terapeutycznej. Terapia zapobiegawcza polega na codziennym przyjmowaniu leków, które mają zmniejszyć częstotliwość ataków bólu głowy, obniżyć intensywność ataków i skrócić czas ich trwania. Głównym celem terapii zapobiegawczej klasterowego bólu głowy powinno być uwolnienie pacjenta od klasterów na środkach zapobiegawczych, nawet jeśli nadal znajduje się on w cyklu klasterowym. Ponieważ większość pacjentów z klasterowym bólem głowy ma epizodyczne klasterowe bóle głowy, leki są stosowane tylko wtedy, gdy pacjent jest w cyklu i są odstawiane w okresach remisji.
Terapia aborcyjna
Celem terapii aborcyjnej w przypadku klasterowego bólu głowy jest szybka, skuteczna i konsekwentna ulga. Sumatryptan w postaci iniekcji może zwykle złagodzić napad klasterowego bólu głowy w ciągu 15 minut.W klasterowym bólu głowy nie ma znaczenia stosowanie środków dostępnych bez recepty (OTC) lub związków zawierających butalbital, a potrzeba stosowania opiatów jest niewielka, jeśli w ogóle istnieje (patrz tabela 1).
DHE = dihydroergotamina; IM = domięśniowo.
Sumatryptan
Sumatryptan podawany podskórnie jest najskuteczniejszym lekiem w objawowym łagodzeniu klasterowego bólu głowy. W badaniu kontrolowanym placebo sumatryptan w dawce 6 mg podawany w iniekcji był znacznie skuteczniejszy niż placebo, przy czym 74% pacjentów odczuwało całkowitą ulgę do 15 minut w porównaniu z 26% pacjentów otrzymujących placebo.5 W długoterminowych, otwartych badaniach sumatryptan jest skuteczny w 76% do 100% wszystkich ataków w ciągu 15 minut, nawet po powtarzającym się codziennym stosowaniu przez kilka miesięcy.6 Co ciekawe, sumatryptan wydaje się być o 8% mniej skuteczny w przewlekłym klasterowym bólu głowy niż w epizodycznym klasterowym bólu głowy. Sumatryptan jest przeciwwskazany u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, przebytym zawałem mięśnia sercowego lub udarem mózgu.Ponieważ prawie wszyscy pacjenci z klasterowym bólem głowy mają w wywiadzie palenie papierosów, lekarz musi ściśle monitorować czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego (CV) u tych pacjentów.
Sumatriptan aerozol do nosa (20mg) okazał się bardziej skuteczny niż placebo w ostrym leczeniu napadów klasterowych. U ponad 80 badanych pacjentów sumatryptan podawany donosowo zmniejszał ból klasterowego bólu głowy z bardzo silnego, silnego lub umiarkowanego do łagodnego lub braku bólu po 30 minutach u 58% osób stosujących sumatryptan, w porównaniu z 30% pacjentów, którym podawano placebo podczas pierwszego leczonego napadu, podczas gdy po drugim leczonym napadzie wskaźniki te wynosiły 50% (sumatryptan) w porównaniu z 33% (placebo). 7 Sumatryptan w postaci aerozolu do nosa wydaje się być skuteczny w leczeniu klasterowego bólu głowy, ale mniej skuteczny niż wstrzyknięcie podskórne. Sumatryptan w postaci aerozolu do nosa powinien być rozważany jako lek przerywający klasterowy ból głowy u pacjentów, którzy nie tolerują wstrzyknięć lub gdy sytuacyjnie (np. w warunkach biurowych) wstrzyknięcia byłyby uważane za społecznie nieakceptowalne.
W wielu przypadkach u pacjentów z klasterowym bólem głowy może być konieczne stosowanie sumatryptanu częściej niż raz na dobę przez kilka dni lub tygodni. Hering 8 zauważył, że stosowanie codziennie wstrzykiwanego sumatryptanu u czterech pacjentów z klasterem doprowadziło do znacznego zwiększenia częstości napadów klasterowych po trzech do czterech tygodniach od rozpoczęcia leczenia. U trzech pacjentów zmienił się charakter klasterowego bólu głowy, podczas gdy u dwóch pacjentów wystąpiło wydłużenie okresu klasterowego bólu głowy. Odstawienie sumatryptanu spowodowało zmniejszenie częstości bólów głowy. Pomimo, że codzienne stosowanie sumatryptanu może przynosić korzyści pacjentom z klasterowym bólem głowy, celem powinno być uwolnienie ich od klasterowego bólu głowy poprzez stosowanie leków zapobiegawczych, a nie stosowanie środków zaradczych w celu osiągnięcia statusu pacjenta wolnego od klasterowego bólu głowy.
Tlen
Inhalacja tlenem jest doskonałą terapią przerywaną w klasterowym bólu głowy.Typowe dawkowanie to 100% tlen podawany przez maskę twarzową bez aparatu oddechowego z prędkością 7 do 10 litrów na minutę przez 20 minut. Dotychczasowe badania wskazują, że około 70% pacjentów z klasterem reaguje na terapię tlenową.9 U niektórych pacjentów tlen jest całkowicie skuteczny w przerwaniu ataku, jeśli jest stosowany, gdy ból jest maksymalnie nasilony, podczas gdy u innych atak jest tylko opóźniony o kilka minut do godzin, a nie całkowicie złagodzony. Nierzadko zdarza się, że pacjent z klasterem jest wolny od bólu głowy podczas podawania tlenu, ale po jego odstawieniu ból natychmiast powraca. Tlen jest ogólnie bardzo atrakcyjną terapią, ponieważ jest całkowicie bezpieczny i może być stosowany wielokrotnie w ciągu dnia, w przeciwieństwie do sumatryptanu lub sporyszu, które stosowane zbyt często mogą powodować niedokrwienie serca. Duże zbiorniki z tlenem są przepisywane do domów pacjentów z klastrami, podczas gdy przenośne zbiorniki można zabrać do miejsca pracy. Może istnieć rozbieżność między płciami w reakcji na tlen. Rozen i wsp.10 podali, że tylko 59% kobiet z klasterem w ich ośrodku akademickim zareagowało na tlen, podczas gdy 87% mężczyzn zareagowało na tlen. W jednym z ostatnich badań wykazano, że osoby, które nie reagują na typowe dawkowanie tlenu, mogą reagować na większe natężenie przepływu tlenu, nawet do 15 litrów na minutę.11 W małym, otwartym badaniu z zastosowaniem tlenu hiperbarycznego (2 atm) podawanego przez 30 minut wykazano skuteczność u sześciu z siedmiu pacjentów z klasterem w ciągu 5-13 minut, przy czym pacjenci ci zgłaszali całkowite lub częściowe przerwanie okresu klasterowego.12
Transitional Therapy
Transitional cluster therapy jest krótkoterminowym leczeniem zapobiegawczym, które stanowi pomost pomiędzy rozpoznaniem klastra a czasem, w którym prawdziwy, tradycyjny, podtrzymujący środek zapobiegawczy staje się skuteczny. Stosowanie przejściowych środków zapobiegawczych rozpoczyna się w tym samym czasie, w którym rozpoczyna się stosowanie tradycyjnych środków zapobiegawczych. Przejściowy środek zapobiegawczy powinien zapewnić pacjentowi z klastrem niemal natychmiastowe uśmierzenie bólu i pozwolić mu być wolnym od bólu głowy lub prawie wolnym od bólu głowy, podczas gdy dawka tradycyjnego leku zapobiegawczego jest zmniejszana do skutecznego poziomu.Kiedy środek przejściowy zostanie odstawiony, rozpocznie się podawanie podtrzymującego środka zapobiegawczego, dzięki czemu pacjent nie będzie miał żadnej luki w pokryciu bólu głowy (patrz Tabela 2).
Kortykosteroidy
Krótki kurs kortykosteroidów jest najlepiej poznaną terapią przejściową klasterowego bólu głowy. Zazwyczaj, w ciągu 24 do 48 godzin od podania, pacjenci stają się wolni od klasterów, a do czasu zakończenia zmniejszania dawki steroidów, główny środek zapobiegawczy pacjenta zaczyna działać. Prednizon lub deksametazon są najczęściej stosowanymi kortykosteroidami w klastrze. Typowy sposób stopniowania dawki to 80mg prednizonu przez pierwsze dwa dni, następnie 60mg przez dwa dni, 40mg przez dwa dni, 20mg przez dwa dni, 10mg przez dwa dni, a następnie zaprzestanie stosowania środka. Nie ma ustalonego sposobu dawkowania kortykosteroidów w klasterowym bólu głowy. Terapia profilaktyczna
Leki profilaktyczne są bezwzględnie konieczne w klasterowych bólach głowy, chyba że okresy klasterowe trwają krócej niż dwa tygodnie. Leki zapobiegawcze stosuje się tylko w czasie trwania cyklu i odstawia się je po zakończeniu okresu klasterowego. Jeśli pacjent zdecyduje się pozostać na środku zapobiegawczym nawet po wyjściu z cyklu, nie wydaje się to zapobiegać rozpoczęciu kolejnego okresu klastrowego.Utrzymanie środka zapobiegawczego powinno być rozpoczęte w momencie podawania środka przejściowego. Większość lekarzy leczących klasterowy ból głowy będzie bardzo szybko zwiększać dawki środków zapobiegawczych, aby uzyskać pożądaną odpowiedź.Bardzo duże dawki, znacznie wyższe niż sugerowane w Physician’s Desk Reference (PDR), są czasami konieczne w leczeniu klasterowego bólu głowy. Dobrze rozpoznaną cechą pacjentów z klasterem jest to, że tolerują oni leki znacznie lepiej niż pacjenci bez klasteru. Większość uznanych leków zapobiegających klasterom może być stosowana zarówno w epizodycznym, jak i przewlekłym klasterowym bólu głowy. Polifarmacja nie jest odradzana w profilaktyce klasterowego bólu głowy. Nie inaczej niż w przypadku wielokrotnej profilaktyki stosowanej w neuralgii nerwu trójdzielnego, ataki klasterowe są tak ekstremalne, że zachęca się raczej do stosowania ciężkiej terapii dodatkowej niż zaprzestania leczenia jednym lekiem, gdy ataki ponownie się nasilają i próbowania innego pojedynczego leku (patrz tab. 3).
Werapamil
Werapamil wydaje się być najlepszą terapią pierwszego rzutu zarówno w epizodycznym, jak i przewlekłym klasterowym bólu głowy.3 13 Może być bezpiecznie stosowany w połączeniu z sumatryptanem, ergotaminą i kortykosteroidami, a także innymi lekami zapobiegawczymi. Leone i wsp.14 porównywali skuteczność werapamilu z placebo w profilaktyce epizodycznego klasterowego bólu głowy. Po pięciu dniach okresu wstępnego 15 pacjentów otrzymywało werapamil (120 mg tid.), a 15 placebo (tid.) przez 14 dni. Autorzy stwierdzili istotną redukcję częstości ataków i zużycia środków poronnych w grupie otrzymującej werapamil. Początkowa dobowa dawka początkowa werapamilu wynosi 80 mg trzy razy dziennie lub można ją zwiększyć do tej dawki w ciągu 3-5 dni. Wydaje się, że preparat o niezrównoważonym uwalnianiu działa lepiej niż preparat o przedłużonym uwalnianiu, ale nie ma literatury, która by to potwierdzała. Dawki są zazwyczaj zwiększane o 80mg co trzy do siedmiu dni. Jeśli pacjent potrzebuje więcej niż 480mg dziennie, to elektrokardiogram (EKG) jest konieczne przed każdą zmianą dawki następnie, aby chronić przed blokiem serca. Nie jest niczym niezwykłym, że pacjenci z klastrami potrzebują dawek tak wysokich jak 800mg, aby uzyskać remisję klastra. Większość specjalistów od bólu głowy będzie przesuwać dawkę tak wysoką, jak 1g, jeśli jest tolerowana. Najczęstszym efektem ubocznym są zaparcia, ale mogą również wystąpić zawroty głowy, obrzęki, nudności, zmęczenie, hipotensja i bradykardia.
Węglan litu
Leczenie węglanem litu jest nadal uważane za podstawę profilaktyki klastra, ale jego wąskie okno terapeutyczne i wysoki profil działań niepożądanych sprawiają, że jest mniej pożądany niż inne, nowsze środki zapobiegawcze. Od 2001 roku przeprowadzono 28 badań klinicznych dotyczących skuteczności litu w terapii klasterów. W przypadku klastrów przewlekłych 78% leczonych pacjentów (w 25 badaniach) uzyskało poprawę po podaniu litu, a 63% pacjentów z klasterami epizodycznymi uzyskało remisję po podaniu litu.15 W pojedynczym badaniu, w którym lit porównywano z werapamilem, oba leki okazały się skuteczne, ale werapamil powodował mniej działań niepożądanych i miał szybszy początek działania.16 W pojedynczym badaniu z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo, nie wykazano wyższości litu (800 mg o przedłużonym uwalnianiu) nad placebo. Badanie to zostało jednak przerwane tydzień po rozpoczęciu leczenia, a odsetek odpowiedzi na placebo był niespodziewanie wysoki i wynosił 31%.16 Okres leczenia był zatem zbyt krótki, aby można było wyciągnąć jednoznaczne wnioski.
Początkowa dawka początkowa litu wynosi 300 mg na noc, a dostosowanie dawki zwykle nie przekracza 900 mg na dobę. Lit jest często skuteczny przy stężeniach w surowicy (0,3-0,8 mM) niższych niż te, które są zwykle wymagane w leczeniu zaburzeń dwubiegunowych. Większość pacjentów z klasterami odnosi korzyści z dawek pomiędzy 600mg a 900mg na dobę. Podczas początkowych etapów leczenia należy wielokrotnie kontrolować stężenie litu w surowicy, aby ustrzec się przed toksycznością. Stężenie litu w surowicy powinno być mierzone rano 12 godzin po podaniu ostatniej dawki. Ponadto, przed rozpoczęciem stosowania litu należy sprawdzić czynność nerek i tarczycy. Działania niepożądane związane z litem obejmują drżenie, biegunkę i wielomocz. Kwas walproinowy
W badaniu otwartym 26 pacjentów (21 z klasterem przewlekłym, 5 z klasterem epizodycznym) leczono za pomocą soli sodowej diwalproeksu.17 Średnie zmniejszenie częstości bólów głowy wynosiło 53,9% u pacjentów z klasterem przewlekłym i 58,6% u pacjentów z klasterem epizodycznym. Średnia stosowana dawka diwalproeksu sodowego wynosiła 838 mg, co można uznać za małą dawkę jak na standardy klastrowe. Ostatnio zakończono podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie walproinianu sodu (1,000-2,000mg/dobę) w klastrze. Do badania włączono 96 pacjentów, 50 w grupie walproinianu sodu i 46 w grupie placebo. Po siedmiodniowym okresie wstępnym, pacjenci byli leczeni przez dwa tygodnie. Pierwszorzędową skutecznością był odsetek pacjentów, u których nastąpiło co najmniej 50% zmniejszenie średniej liczby ataków na tydzień pomiędzy okresem wstępnym a ostatnim tygodniem leczenia. Pięćdziesiąt procent uczestników w grupie walproinianu sodu i 62% w grupie placebo miało znaczącą poprawę (P=0,23). Ze względu na dużą skuteczność placebo autorzy uznali, że nie mogą wyciągać wniosków na temat skuteczności walproinianu sodu w klastrze.18 Preparat kwasu walproinowego o przedłużonym uwalnianiu wydaje się dobrze działać, a dawkowanie do 3000 mg qhs może być skuteczne.
Topiramat
Topiramat jest nowszym lekiem przeciwpadaczkowym, który może być skuteczny zarówno w zapobieganiu migrenie, jak i klasterowemu bólowi głowy. Lainez i wsp.19 leczyli 26 pacjentów (12 epizodycznych, 14 przewlekłych) topiramatem do maksymalnej dawki 200 mg. Topiramat szybko wywołał remisję klastra u 15 pacjentów, zmniejszył liczbę ataków o więcej niż 50% u sześciu pacjentów i skrócił czas trwania klastra u 12. Średni czas do uzyskania remisji wynosił 14 dni, ale u siedmiu pacjentów remisję uzyskano już w pierwszych dniach leczenia bardzo małymi dawkami (25-75 mg na dobę). Sześciu pacjentów przerwało leczenie z powodu działań niepożądanych (wszyscy z dawkami dobowymi powyżej 100 mg) lub braku skuteczności.
Topiramat należy rozpocząć od dawki 25 mg na dobę i zwiększać ją w odstępach 25 mg co pięć dni do 75 mg.Pacjent powinien być monitorowany przy tej dawce przez kilka tygodni przed podjęciem decyzji, czy dawkę należy zwiększyć. Dawki do 400mg były potrzebne w niektórych pacjentów klastra. Anegdotycznie, wydaje się, że istnieje okno terapeutyczne dla topiramatu w klastrze. Niektórzy pacjenci doświadczyli pogorszenia ataków, gdy dawka została zwiększona powyżej pewnego limitu i ponownej poprawy, gdy dawka została zmniejszona z powrotem w dół.
Melatonina
Stężenie melatoniny w surowicy jest zmniejszone u pacjentów z klasterowym bólem głowy, szczególnie w okresie klastrowym. Ta utrata melatoniny może być zdarzeniem wywołującym, niezbędnym do co najmniej wytworzenia nocnych ataków klasterowych. Dostarczenie melatoniny drogą doustnej suplementacji teoretycznie może działać jako środek zapobiegający powstawaniu klastrów. Skuteczność doustnej melatoniny w dawce 10 mg oceniano w podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu.20 Remisja klasterowego bólu głowy w ciągu 3-5 dni wystąpiła u 5 z 10 pacjentów, którzy otrzymywali melatoninę, w porównaniu z 0 z 10 pacjentów, którzy otrzymywali placebo. Melatonina okazała się skuteczna tylko u pacjentów z klasterem epizodycznym. Ostatnio wykazano, że melatonina jest również skutecznym lekiem zapobiegawczym w przewlekłym klasterowym bólu głowy.21 Opublikowano negatywne wyniki badania wykorzystującego melatoninę w zapobieganiu klasterom, ale dawkowanie było mniejsze niż w innych badaniach i podawano preparat o przedłużonym działaniu.22 Autor uważa, że melatonina powinna być stosowana u wszystkich pacjentów z klasterami jako lek pierwszego rzutu, czasami nawet przed werapamilem. Ma ona minimalne działania niepożądane i u wielu pacjentów może wyłączyć nocne napady klasterowe w ciągu 24 godzin. Melatonina wydaje się również zapobiegać atakom w ciągu dnia. Ponadto, nawet jeśli melatonina nie eliminuje całkowicie wszystkich ataków, wydaje się obniżać dawki innych dodatkowych leków zapobiegawczych. Typowa dawka melatoniny to 9 mg na noc (trzy tabletki po 3 mg), ale może być konieczne zastosowanie większych dawek. Jeśli jedna marka komercyjnej melatoniny nie działa, należy spróbować innej, ponieważ prawdziwa ilość melatoniny w różnych markach OTC różni się znacznie.
Leczenie chirurgiczne klasterowego bólu głowy
Leczenie chirurgiczne klasterowego bólu głowy powinno być rozważane tylko po wyczerpaniu przez pacjenta wszystkich możliwości leczenia lub gdy historia choroby pacjenta wyklucza stosowanie typowych leków zapobiegających klasterom. Pacjenci z klasterem epizodycznym rzadko powinni być kierowani do leczenia operacyjnego ze względu na występowanie okresów remisji. Gdy pacjent z klasterem zostanie uznany za niepowodzenie medyczne, tylko ci, którzy mają bóle głowy o ściśle bocznym utrwaleniu, powinni być brani pod uwagę do operacji. Inne kryteria do operacji klastrów to ból zlokalizowany głównie w okulistycznym odcinku nerwu trójdzielnego, osoba stabilna psychicznie i bez osobowości uzależniającej. Pacjenci z klasterami muszą zrozumieć, że w większości przypadków, aby złagodzić ich ból klasterowy, nerw trójdzielny będzie musiał zostać uszkodzony, pozostawiając im nie tylko analgezję twarzy, ale ryzyko rozwoju poważnych zdarzeń niepożądanych, w tym znieczulenia rogówki i anesthesia dolorosa. Surgical Techniques for Cluster Headache
Surgeryon the Cranial Parasympathetic System
Przywspółczulny szlak autonomiczny może być przerwany przez przecięcie nerwu płatkowego powierzchownego większego, nerwu pośredniego (nervus intermedius) lub zwoju bródkowego. Opierając się na hipotezie autonomicznej drogi odruchowej nerwu trójdzielnego (TAC) w patogenezie klasterów, technika ta powinna zlikwidować objawy autonomiczne związane z klasterowym bólem głowy, ale nie wydaje się prawdopodobne, aby wpłynęła na ból związany z klastrem, ponieważ jest to odpowiedź napędzana nerwem trójdzielnym, chociaż nerw pośredni może mieć włókna nocyceptywne. Z doniesień literaturowych wynika, że techniki ukierunkowane na układ autonomiczny w klastrze przyniosły bardzo niespójną ulgę w bólu u pacjentów, a gdy zostały uznane za początkowo skuteczne, miały wysoki wskaźnik nawrotów.
Chirurgia na czuciowym nerwie trójdzielnym
Procedury skierowane w kierunku czuciowego nerwu trójdzielnego obejmują:
- wstrzyknięcie alkoholu do nerwów nadoczodołowych i podoczodołowych;
- wstrzyknięcie alkoholu do zwoju Gasseriana (trójdzielnego);
- awulsja nerwów podoczodołowych/nadoczodołowych/ślimakowych;
- wstrzyknięcie glicerolu do zwoju zaoczodołowego;
- gangliorhyzoliza nerwu trójdzielnego prądem o częstotliwości radiowej; oraz
- sekcja korzenia nerwu trójdzielnego.
Based on the TAC reflex hypothesis this would mechanistically make the most sense for aborting both the pain and possibly the autonomic symptoms related to the cluster attack.Overall, these techniques have been the most successful at alleviating cluster pain, especially radiofrequency trigeminal gangliorhyzolysis.5 With some of the procedures there is the possibility of very severe adverse events including anesthesia dolorosa.
Nowy kierunek
Stymulacja podwzgórza
Ostatnia seria pacjentów opisana przez Leone i wsp.23 może całkowicie zmienić sposób leczenia przewlekłego nieprzezwyciężalnego klasterowego bólu głowy. W oparciu o badania pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) przeprowadzone przez May i wsp.24 sugerujące istnienie podwzgórzowego generatora klasteru, Leone i wsp. leczyli kilku pacjentów z przewlekłym klasterem poprzez wszczepienie elektrody do tylnego dolnego podwzgórza.Kiedy stymulator jest aktywowany u tych pacjentów ból klasterowy znika. Kiedy stymulator jest wyłączony, bóle głowy pojawiają się ponownie. Technika ta jest nowa i więcej badań jest konieczne, zanim będzie można uznać ją za racjonalne leczenie klastra. Ekscytujące jest to, że wiedza na temat patogenezy pomoże odkryć nowe i lepsze metody leczenia klasterowego bólu głowy.
Wniosek
Klasterowy ból głowy jest pierwotnym zespołem bólów głowy, który jest niedostatecznie diagnozowany i w wielu przypadkach niedoleczony. Klasterowy ból głowy jest bardzo stereotypowy w swojej prezentacji i dość łatwy do rozpoznania po zebraniu dokładnego wywiadu dotyczącego bólu głowy. Leczenie klasterowego bólu głowy może być bardzo skuteczne, jeśli stosuje się właściwe leki i przepisuje się je w odpowiednich dawkach. Nowe zrozumienie patogenezy klasterowego bólu głowy pozwoliło na opracowanie lepszych strategii leczenia farmakologicznego i chirurgicznego.