Konwersja THCA do THC in vivo wydaje się być bardzo ograniczona, co daje mu tylko bardzo niewielką skuteczność jako proleku dla THC. W testach wiązania z receptorami THCA jest wszechstronny; istnieją prace wskazujące, że jest inhibitorem PC-PLC, COX-1, COX-2, TRPM8, TRPV1, FAAH, NAAA, MGL i DGLα oraz inhibitorem transportu anandamidu, a także agonistą TRPA1 i TRPV2. Wiele odczynników THCA stosowanych w eksperymentach biochemicznych jest zanieczyszczonych THC ze względu na niestabilność THCA.
W badaniu stwierdzono, że THCA i niepodgrzewane ekstrakty Cannabis sativa wywierają efekt immunomodulujący, w którym nie pośredniczą szlaki sprzężone z receptorami kannabinoidowymi CB1 i CB2, jak w przypadku THC. THCA były w stanie zahamować poziom czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-alfa) w makrofagach U937 i makrofagach krwi obwodowej, a zahamowanie to utrzymywało się przez dłuższy czas, podczas gdy po dłuższym czasie ekspozycji THC i podgrzany ekstrakt miały tendencję do indukowania poziomu TNF-alfa. THCA i THC wykazują różny wpływ na aktywność fosfatydylocholiny specyficznej dla fosfolipazy C (PC-PLC), ponieważ THCA i niepodgrzewane ekstrakty hamują aktywność PC-PLC w sposób zależny od dawki, ale THC indukuje aktywność PC-PLC tylko w wysokich stężeniach, co sugeruje, że THCA i THC wywierają swoje immunomodulujące działanie poprzez różne szlaki metaboliczne.
Aktywność przeciwzapalna ekstraktów C. sativa była badana na trzech liniach komórek nabłonkowych i na tkance okrężnicy w modelu zapalnych chorób jelit (IBDs), gdzie kwiaty C. sativa były ekstrahowane etanolem, stwierdzono, że aktywność przeciwzapalna ekstraktów Cannabis pochodzi od THCA obecnego we frakcji 7 (F7) ekstraktu. Jednakże wszystkie frakcje C. sativa w pewnej kombinacji stężeń wykazują znacznie zwiększoną aktywność cytotoksyczną i hamują ekspresję genów COX-2 i MMP9 zarówno w hodowli komórkowej, jak i w tkance okrężnicy, co sugeruje, że aktywność przeciwzapalna ekstraktów Cannabis na komórki nabłonka okrężnicy pochodzi z frakcji ekstraktu zawierającej THCA i jest pośredniczona, przynajmniej częściowo, przez receptor GPR55. Aktywność cytotoksyczna ekstraktu z C. sativa była zwiększona przez połączenie wszystkich frakcji w pewnej kombinacji stężeń i była częściowo zaburzona przez antagonistę receptora CB2, który zwiększał proliferację komórek. Sugeruje się, że w niepsychoaktywnym leczeniu IBD, THCA powinien być stosowany raczej niż CBD.
THCA wiąże się z i aktywuje PPARγ z większą siłą niż jego dekarboksylowane produkty.
THCA wykazują podobny metabolizm jak THC u ludzi, wytwarzając 11-OH-THCA i 11-nor-9-karboksylowany-THCA. Mimo że dekarboksylacja THCA do THC została uznana za całkowitą, co oznacza, że THCA nie powinien być wykrywalny w moczu i surowicy krwi konsumentów konopi indyjskich, jest on wykrywany w próbkach moczu i surowicy krwi pobranych podczas policyjnych kontroli kierowców, podejrzanych o prowadzenie pojazdu pod wpływem narkotyków (DUID). THCA wykryto w próbkach moczu i surowicy krwi kilku konsumentów konopi indyjskich w stężeniach do 10,8 ng/ml w moczu i 14,8 ng/ml w surowicy. Stężenie THCA było niższe od stężenia THC w większości próbek surowicy, w wyniku czego stosunek molowy THCA/THC wynosił około 5,0-18,6%. Jeżeli założono, że od ostatniego spożycia do pobrania krwi upłynęło niewiele czasu, stosunek molowy wynosił 18,6% w surowicy.
.